肾性水肿nephrogenic edema

由肾脏疾病而引起的水肿，叫肾性水肿。是最常见的全身性水肿之一。可见于肾小球肾炎、肾病、肾盂肾炎及各种原因引起的肾功能不全等。此种水肿可因钠、水潴留及血浆胶体渗透压降低等因素造成。水肿多首先发生在疏松的皮下，如眼睑部等，随病情发展可逐渐扩展至全身。肾脏功能改善后，此水肿可逐渐减退或消失。肾性水肿有时可致全身高度水肿，并有胸、腹腔积液，需认真治疗。此种水肿需与其他原因引起的全身性水肿相鉴别。

肾性水肿

肾性水肿是由肾脏原发疾病引起的全身水肿。水肿首先出现的部位，常被用于鉴别心性水肿和肾性水肿。心性水肿时水肿常先出现于低垂部位，而肾性水肿开始时，则身体低垂部位不及眼睑或面部水肿明显，常在晨起先发现眼睑或面部浮肿，以后才扩展到全身。因为开始时患者多半没有体循环动力学的障碍，其体循环静脉压一般不增高，不受重力和体位的影响，故大量体液滞留后，首先分布于组织间液压力较低之处，尤其是皮下组织疏松和皮肤松软（伸展性较大）的部位。这些部位能容纳较大量的水肿液，而且容易暴露和被发现。据研究，眼睑皮下组织的组织间液压力明显低于其他部位。
肾炎性水肿 以往认为肾炎时发生的全身水肿，是因“毒素”的作用使全身外周毛细血管通透性增高所致，把肾炎性水肿看成是急性炎性水肿。后来学者们观察到，急性肾小球肾炎病人的水肿液的蛋白质含量不超过0.5g/dl，不属渗出液，而是漏出液。而且急性肾小球肾炎病人的红细胞压积降低，且血浆容量增多，表明水肿与钠水滞留有密切关系。根据形态学的检查，外周毛细血管没有类似肾小球毛细血管丛的那些病变。因而急性肾炎时的水肿，不是外周毛细血管通透性增高所引起，而是肾脏排出钠水减少的结果。急性肾小球肾炎时，肾小球明显肿胀，几乎完全阻塞囊腔，毛细血管襻外膜的上皮细胞肿大和增生，充满间隙。内皮细胞明显肿胀，阻塞毛细血管内腔。加上白细胞的堆集，肾小球囊腔明显变窄，毛细血管内有阻塞，外有压迫，肾小球滤过率乃显著下降。此时，肾小管对钠和水的重吸收不但不下降，而且很充分，这就导致球-管失平衡，钠水乃不断滞留并造成组织液生成过多。此外，部分病人因钠水急骤滞留的应激和负荷，可合并高血压和心力衰竭。当发展到右心衰竭时，则带有心性水肿的性质。
肾病性水肿 水肿是肾病综合征的四大特征之一 (其余三大特征是低蛋白血症、蛋白尿和高脂质血症)。肾病性水肿发生机制的中心环节是低蛋白血症。由于肾小球基底膜对蛋白质的通透性明显增高，有大量的血浆蛋白尤其白蛋白从肾小球毛细血管滤过，滤出的大量白蛋白未能被肾小管充分重吸收，从尿中大量丢失。这种病人因蛋白尿而丢失于体外的白蛋白量，每天可达10～20g，远远超过白蛋白合成的速度，因而造成明显的低蛋白血症和有效胶体渗透压的下降。后者促使液体从毛细血管滤出增多，并阻碍其重吸收，因而组织液的生成明显超过回收，水肿液就积聚起来。血浆液体不断丧失于组织间隙，使血容量下降，循环血量因而减少，后者又引起肾血流量和肾小球滤过率下降，进而激发了容量调节系统，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，醛固酮分泌增多引起继发性钠滞留。与此同时，容量感受器和渗透压感受器受刺激，以及血管紧张素Ⅱ的作用，引起抗利尿激素的释放增多，导致远曲小管和集合管对水的重吸收增多。但这一代偿性容量调节反应并没有达到效果，血容量刚获得补充，又从毛细血管滤出。继发的钠水滞留变成水肿液积聚的新来源。而且，钠水滞留还稀释了血浆蛋白，成为促进组织液生成的附加因素。至于肾内物理因素的影响，可能不起作用。实验证明，低蛋白血症和血浆胶体渗透压下降，可导致近曲小管对钠水的重吸收减少，因而肾病综合征病人大概不受滤过分数变化所影响。根据对一些病人的测定资料判断，近曲小管对钠水的重吸收没有增多，故钠水滞留主要是由于远曲小管和集合管的重吸收增多所致。

肾病性水肿的发生机

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肾性水肿

水肿的基本病理生理改变是钠和水在体内潴留，其中以钠更为重要，是原发因素。导致肾性水肿的机理分为二类：
❶由于血浆蛋白过低引起。是肾病性水肿的主要原因。由于长期大量从尿内丢失蛋白质，特别是白蛋白，造成血浆蛋白浓度下降，胶体渗透压减低，液体乃从血浆渗入组织间隙，产生水肿； 另一方面水分渗向组织又使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋； 抗利尿激素增加及利钠因子的抑制。这些都进一步加重钠水在体内的潴留，构成水肿。各种病因引起的肾病综合征产生水肿的机理大多属于此类。
❷由于肾脏排除水钠的障碍，导致水钠潴留，是肾炎性水肿的主要原因。此类水肿中起支配作用的是肾小球滤过率下降，但肾小管重吸收钠的能力并未相应地减少，造成所谓“球管失衡”和肾小球的滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆液量)下降。这时肾小球滤出的钠明显减少，而肾小管重吸收钠接近正常，致使水钠潴留及水肿。这种水肿与肾病性水肿相反，血管内容量不是减少而是扩张，伴有肾素-醛固酮分泌的抑制，抗利尿激素分泌减少； 血容量的增加可能导致高血压。虽然这些继发性的改变在正常情况下可以增加钠的排泄，但在肾小球滤过率因器质性疾病而减少时，情况得不到改善。随着疾病的进展，球管之间可能建立新的平衡，即肾小管对钠的重吸收也相应降低，钠的排泄又可得到暂时改善。但在慢性肾炎肾功能逐渐减退的过程中，这种演变可反复交替进行，与此同时，低蛋白血症及其它因素的致水肿作用也会参预。在急性肾炎的病程中，由毛细血管通透性增加、水钠潴留、高血压等所继发的充血性心力衰竭，也成为水肿的延续和进展的附加因素。
肾性水肿轻重不一，隐性水肿仅体重增加，外观无异常； 轻型水肿则有晨间的轻度眼睑水肿，或久坐久立之后足背水肿，手指发胀。重者可有全身水肿、延及会阴、胸腹壁，还可出现腹水、胸水。病人不仅行动不便而且呼吸困难，甚至不能睁眼与进食。肾病性水肿组织间隙液内所含蛋白量较低，在0.1g/dl以下； 而急性肾炎者最多可达1g/dl以上。水肿虽然是肾脏病的重要表现，但与肾脏病变的严重程度不成正比，不应作为判断预后及疗效的主要指标。肾性水肿与其它系统疾病所引起的全身性水肿的鉴别是： 存在原发性或继发性肾脏病的病史； 常有肾脏病的其它表现如蛋白尿、血尿、管型尿、高血压、肾功能与眼底变化等。而心力衰竭、肝硬化及其它疾病引起者也分别有各系统的表现； 肾性水肿多从眼睑、颜面开始而后遍及全身，心力衰竭常从下肢开始，肝硬化往往以腹水及下肢突出。