肾上腺皮质分泌的调节

肾上腺的球状带、束状带和网状带所合成和分泌的主要激素不同，其调节机构也有显著差异。
糖皮质类固醇分泌的调节
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 糖皮质类固醇的分泌受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的调节。ACTH能促进束状带合成糖皮质类固醇，包括皮质醇和皮质酮，人体内以前者为主。ACTH是体内调节皮质醇分泌的唯一因素，血中皮质醇的浓度几乎完全取决于ACTH的水平。
肾上腺皮质对ACTH极为敏感，动物切除垂体后糖皮质类固醇在数分钟内即减少到很低的水平，在一天内肾上腺皮质即见明显萎缩。注射ACTH则皮质醇、皮质酮的分泌量又可得到恢复，肾上腺皮质也增厚。
垂体前叶分泌ACTH受下丘脑的促皮质素释放因子(CRF) 控制。刺激下丘脑的正中隆起可引起垂体分泌ACTH增加，而切断垂体柄则ACTH分泌减少。下丘脑分泌的CRF由垂体门静脉进入腺垂体促进ACTH的合成和分泌，并进而调节皮质醇的合成。CRF尚未提纯。可能是一组多肽类化合物。因为血管加压素(ADH)可模拟CRF的作用，促进ACTH的分泌，所以ADH在协助CRF调节肾上腺皮质分泌中有重要作用。除下丘脑外，外周的一些组织也可产生CRF。称为“组织CRF”。
血浆中游离的糖皮质类固醇浓度升高，对下丘脑分泌CRF以及腺垂体释放ACTH都有抑制作用 （长负反馈）。糖皮质类固醇的浓度越高，其抑制作用也越强。反之则弱。血浆中ACTH浓度升高也可使下丘脑分泌CRF减少（短负反馈）。CRF也能抑制它本身的分泌（超短负反馈）。长负反馈和短负反馈互相合作，保证体内CRF、ACTH和糖皮质类固醇三者的水平维持相对恒定，称为下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。
应激状态 紧张性刺激(如严重感染、创伤、缺氧、低血糖等)可引起CRF和ACTH分泌增加。促使糖皮质类固醇分泌加强。此外，在应激时也可能有些附属的机理参予维持高水平的糖皮质类固醇的分泌，如ADH“组织CRF”和肾上腺素等都可能起重要作用。静注肾上腺素可引起ACTH分泌，若把肾上腺素注入后部下丘脑则引起皮质醇分泌增多。肾上腺素和CRF对促使垂体前叶ACTH的分泌有协同作用。
皮质醇分泌的昼夜节律 血中的皮质醇浓度一般在清晨6～8点最高。而午夜24点最低。血中皮质醇的昼夜节律主要是由ACTH的昼夜节律引起的，但ACTH的高峰和低峰时间略为超前，ACTH的节律性变化又取决于CRF的昼夜差异。ACTH、皮质醇的节律和睡眠的节律有一定关系，改变作息规律可使这种周期性发生相应的变化。
醛固酮分泌的调节
肾素-血管紧张素系统 肾素能将血浆中血管紧张素原水解成10肽的血管紧张素Ⅰ (A Ⅰ)。后者在转化酶的催化下分解成8肽的血管紧张素Ⅱ (A Ⅱ)，而AⅡ可引起肾上腺球状带分泌醛固酮。AⅡ还可进一步被氨基肽酶水解成7肽的血管紧张素Ⅲ(A Ⅲ)，促进醛固酮分泌的效力强于AⅡ。A Ⅱ促进醛固酮合成的机理是使细胞色素P-450活性加强和肾上腺皮质中Ca²⁺的浓度增加，促进醛固酮合成中的羟化反应。体内肾素-血管紧张素系统的活性主要取决于血浆中肾素的浓度。因此凡能影响肾素分泌的因素，都能间接地影响醛固酮的分泌。
血浆钾、钠浓度 高钾饮食可通过升高血钾而促进醛固酮分泌，低钾饮食或低血钾则减少醛固酮分泌。当血中醛固酮浓度增加后，便促进肾脏对钾的排泄，从而使血钾水平回降。血钾促进醛固酮的机理可能是直接作用于肾上腺球状带，可能通过致密斑影响肾素的分泌。
体内醛固酮的分泌和钠的摄入量密切相关。钠摄入不足时，可刺激醛固酮的分泌。反之，分泌量降低。目前大多认为，血钠的作用是间接的，血钠增多主要通过增高循环血量以及流经致密斑的钠量，抑制肾素的分泌，从而使醛固酮分泌减少。
促肾上腺皮质激素 在正常情况下，ACTH对醛固酮的分泌无明显影响，只有在应激状态时，ACTH才对醛固酮分泌发挥较重要的调节作用，但ACTH的作用短暂，可迅速由于血钠和有效循环血量的增加，引起肾素分泌减少，使醛固酮分泌又复下降。
醛固酮分泌的昼夜节律 血浆醛固酮的分泌上午较高而晚上较低。这和体位变化有关。若24小时内都采取平卧位，血浆醛固酮的昼夜节律即会消失。实验证明，直立体位可使肾血流量减少和肾入球小动脉的压力降低，引起肾素分泌增加，故通过肾素-血管紧张素系统使醛固酮分泌增多。