肺通气阻力

肺通气的阻力可分弹性阻力和非弹性阻力二部分。弹性阻力包括胸壁的弹性阻力和肺的弹性阻力。非弹性阻力包括气道阻力和组织的粘滞性阻力。由于弹性阻力远远大于非弹性阻力。呼吸肌收缩所产生的动力，主要用以克服弹性阻力，其次是用以克服非弹性阻力。
弹性阻力 胸壁和肺都具有弹性组织。当它们在外力作用下变形时，这些弹性组织就表现出对抗这种变形的倾向；当外力解除后，组织就要恢复其原来的状态。
在正常情况下，胸膜腔是密闭的，肺经常处于被扩张状态。由于肺的各个部分被扩张的程度不同，因而它们弹性回位的力也大小各异。至于胸壁的弹性作用，则视胸廓的大小而异，当胸廓容积较其自然状态为小时，胸壁倾向于向外弹开；当胸廓容积扩大超过其自然状态时，胸壁即倾向于向内弹回。
胸廓与肺组织的弹性可以在压力与肺容积之间的依从关系中得到反映，可由它们的压力-容积曲线表示，（见图）。
在静息呼气之末，亦即在功能残气量水平时(约相当于肺总容量的40%)，肺内压与大气压相等，胸壁向外扩展的弹性力量(Pw)与肺脏向内回缩的弹性力量(PL)相等，而方向相反，这时跨胸壁和肺的压力差(Prs曲线)正处于横座标的0位，呼吸肌不需要克服任何弹性阻力，而处于松弛状态。当吸入一定量气体后 (肺容积大约相当于肺总容量的67%时)。胸壁处于自然大小，不表现弹性力量。这时吸气肌的力量只是用来克服肺的弹性回位力量。当吸入气继续增加直至接近肺总容量的100%时，胸壁弹性力量已变为向内，与肺的弹性回缩的方向相同，共同构成肺扩张的阻力，这时，吸气肌收缩就必须克服这两种弹性阻力。反之，当肺容积小于功能残气量时(即约小于肺总量的40%)时，胸壁的向外弹性力量超过肺的弹性回位力量，这时呼气肌收缩力量完全用于阻止胸壁的向外的弹性阻力。

胸壁、肺及胸壁+肺的压力-容积曲线

顺应性（也称应变性）是用来表示肺和胸廓是否容易扩张的，如它们在外力作用下容易扩张，为顺应性大，不易扩张则为顺应性小，故顺应性是弹性阻力的倒数，用公式表示为：

顺应性的大小，通常是用单位压力变化所引起的容积变化大小来表示，其常用单位为L/cmH2O，即

在测量肺的顺应性(CL)时，上式△P指跨肺压即肺内压与胸内压之差；△V是指在跨肺压的变化为△P时所产生的肺容积的变化。
胸壁的弹性主要来自胸壁的弹性组织，也受邻近器官组织的影响。胸壁的顺应性(CT) 的计算式与肺的顺应性相似，只是式中△P为跨胸壁压，即胸壁外面的大气压与胸内压之差。胸壁的顺应性约为0.2L/cmH2O。因为顺应性是弹性阻力的倒数，因此胸壁加肺的总顺应性(CRS)可用下列公式计算：

若肺与胸壁的单独的顺应性各为0.2L/cmH2O，则按上式计算胸壁加肺的总顺应性为0.1L/cmH₂O。
顺应性又分为静态顺应性和动态顺应性两种。静态顺应性是指呼气末或吸气末，受试者屏住呼吸片刻，使肺内压力达到平衡时测定的单位压力下肺容积的变化； 动态顺应性是指在呼气或吸气进行中所测定的单位压力下肺容积的变化。
应用静态法所测得的健康成人肺顺应性平均值如表1 (北京市结核病研究所1979年的统计):

表1 我国健康成人(29例)的肺顺应性测定值

	潮气量(L)	跨肺压(cmH2O)	顺应性(L/cmH2O)
平均值 标准差 标准误	0.535 0.133 0.025	1.935 0.517 0.096	0.283 0.052 0.01

正常人肺内几乎全部肺泡的充盈和排空都是同步的，当呼吸频率增加时，动态顺应性不出现明显变化，即不依赖于频率的顺应性；而小气道阻塞的病人，由于阻塞的程度不同，静态顺应性可与正常相同，但动态顺应性则随呼吸频率增加而降低，称为依赖于频率的顺应性。
肺顺应性与年龄、性别、身高、体重等因素有关：从新生儿到18岁呈直线性增加，其后保持一定水平，年老有减弱倾向；在性别上，男大于女，这可能由于肺活量较大之故。肺顺应性与身材相关，肥胖者较低。因此，健康人的呼吸器官顺应性有一定的变动范围。
非弹性阻力 主要包括气道阻力和组织粘滞性阻力。非弹性阻力的特点是，它们只在呼吸运动时产生，并与呼吸运动的速率有关。正常情况下，克服非弹性阻力所消耗的能量约占呼吸总能量的30%，其中气道阻力占非弹性阻力的80～90%。
气道阻力是气体流经呼吸道时气体分子间及气体与气道内壁之间发生摩擦所造成的阻力，可以从使气流保持一定的容积速度所需的压力差表示出来，即可用维持单位时间流量所需的压力差表示，其单位是cmH2O/L·s:

气道阻力小，仅需较小的压力差就可以保持一定的气流速度；阻力大，则在单位时间内保持同样的流量所需的压力差就大。健康人在气流量为每秒1升时需要1～3cmH2O的压力差。吸气时与呼气时略有差异。北京市结核病研究所(1979)测定的我国健康成年人正常值如表2所示：
直径在2mm以下的细支气管称为小气道，其阻力仅占气道阻力的20%或20%以下，这是由于其数目众多、总的横截面积很大，气流速率减慢之故。例如直径0.7～0.8mm的细支气管总横截面积约为40～70cm2，而直径0.5mm的呼吸性细支气管的总横截面积可达500～900cm²。

表2 我国健康成人(29例)气道阻力平均值(cmH₂O/L·s)

	最大流速时	平均流速时
吸气时气道阻力	2.019	1.706
呼气时气道阻力	2.179	1.904

气体在气道中流动的形式与阻力的关系很密切。呼吸道内同时存在气体的层流和湍流（也称涡流）两种气流形式。产生层流所需的压力等于流速(V)乘以与气体粘度有关的常数(K₁)，即P=K₁V，这个压力不受气体密度的影响。产生湍流所需的压力等于流速的平方(V2)乘以与气体密度有关的常数(K2)。即P=K2V2。这压力不受气体粘度的影响。
在平滑直管中，气流呈层流，仅在气流速度很大的情况下产生湍流。但气管有很多分支。旋涡的气流就在分叉处出现。在不规则的管道中如气管内含有粘液、渗出物或气道肿瘤、异物等时，易于形成湍流。若吸入低密度的氦-氧混合气以代替空气，可减少湍流。
气道的全程都含有平滑肌。在气管与支气管因有软骨支撑，管径不能改变，而细支气管的平滑肌的舒缩可以改变气道口径，影响气道阻力。气管系统的平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱使之收缩，而交感节后纤维释放去甲肾上腺素使之舒张，两者都具有紧张性。细支气管平滑肌的张力，亦即呼吸道的管径，是副交感神经对这些平滑肌的紧张性控制与交感神经的紧张性控制之间平衡的结果。
血中某些化学物质也可以直接或间接地影响支气管平滑肌的舒缩。例如儿茶酚胺可直接使支气管舒张，而CO₂增加或O₂减少，可以通过反射途径间接地使支气管收缩。某些拟交感药物如异丙基肾上腺素和麻黄素，可直接作用于支气管平滑肌，引起支气管扩张。
肺泡管平滑肌的收缩与细支气管平滑肌收缩所产生的后果有所不同。肺泡管平滑肌收缩使肺泡管紧缩，肺泡变扁，把空气从肺泡内驱出，减小肺的容积和顺应性，而不明显地增加气道阻力或减小解剖死腔。细支气管平滑肌的收缩则增加气道阻力，减小解剖死腔而增加肺泡容积，因而呼气较为费力。
组织粘滞性阻力是呼吸过程中，胸廓、肺组织、横膈与腹腔内容物移动位置时，发生的摩擦以及组织的粘滞性所产生的阻力。它和气道阻力一样，仅发生于组织运动时，且与运动速度有关。吸气开始，气体尚未流入肺内，组织仍未移动时，这种阻力等于零。一旦组织开始移动，组织粘滞性阻力即刻产生，其大小与呼吸速率成正变。当吸气量大、气流速度快、非弹性组织移动最快时，组织粘滞性阻力也最大。当吸气完毕，气体停止流动时，组织粘滞性阻力又降至零。
健康青年人的肺组织粘滞性阻力约占非弹性阻力的10～20%。这方面阻力往往因肺结节病、肺纤维化、弥漫
性癌变、哮喘及脊柱后凸而增加，但是增加的程度极小。