肺结核fèi jié hé

由结核杆菌引起的慢性传染病。1904年萧瑞麟《日本留学参观记》卷上：“避病室诊断八种传染病以外之传染性病者，新病室诊断肺结核性患者，隔离室诊断新入院者，检查其疾病之有无。”1906年王仪通《调查日本裁判监狱报告书》：“肺结核、热性病、疮毒、梅毒防其传染，入隔离室。”◇内伤、痰症、肺疾、肺痨病、肺劳病、结核症、肺结核症、肺痨、痨病、劳病、痨症、痨伤症、劳症、劳瘵、痨瘵、痨、格鲁布，其中“格鲁布”为英语tuberculosis（肺结核）。

肺结核

呼吸系统常见慢性传染病。结核杆菌在黑暗干燥处，可以生存5个月以上，煮沸1 min即死亡。75%酒精3 min内也可将其杀灭。症状表现为发热、盗汗、倦怠无力，1/3～1/2病有咯血或痰中带血。结核菌素试验硬结直径小于5 mm为阴性，5～9 mm为弱阳性，10～19 mm为阳性。常规治疗使用异烟肼、链霉素和对氨基水杨酸钠，疗程12～18个月。

肺结核feijiehe

由结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核杆菌属分支杆菌，又称抗酸杆菌，生长缓慢，人工培养需4～6周才生成可见菌落。结核病主要由呼吸道传播，排菌病人为主要传染源。咳嗽时带菌的飞沫或痰干后病菌随尘土飞扬，均能使健康人吸入后引起肺部感染。少数病人亦可经消化道传入。人体感染结核菌后不 一定发病，只有在抵抗力低弱时才患病。病菌侵入人体后，引起组织发生炎性反应，其基本病变为渗出性 (肺组织充血、水肿、细胞浸润) 及增殖性（特异性的结核结节）等病变。病变可以吸收形成纤维化硬结或钙化灶而痊愈；也可以恶化形成干酪样坏死。如干酪物质被纤维包围可长期不愈，或干酪物质沿支气管播散形成新病灶。干酪物质排出后，肺组织形成空洞。临床表现有全身中毒症状，如疲倦、食欲不振、体重减轻、发热 (多为下午低热，急性粟粒性结核有高热)、盗汗、面颊潮红等。局部症状有咳嗽、咯痰、咯血等。结核菌素试验和X线胸片检查是诊断肺结核的重要手段。肺结核临床分行为：(1)原发性肺结核。(2) 血行播散型肺结核： 通过血循环播散 ，又可分为急性粟粒性肺结核(多见於儿童、由大量结核菌进入血行所致。发病急、中毒症状明显、高热等)及亚急性或慢性血行性肺结核(多见于成人、少量结核菌可规则地分批进入血行所致)。(3)浸润性肺结核：以肺部渗出性病变为主。(4)空洞型肺结核：渗出性病变呈干酪样液化后，经气管排出，形成肺部空洞。(5)肺结核球（瘤）:由干酪化物质浓缩后形成。(6)干酪性肺炎：大量结核菌由破溃的淋巴结经支气管进入肺组织所致。(7)慢性纤维空洞型肺结核：为肺结核晚期，咯血，痰中有大量结核菌，传染性大，可能有肺功能不良。肺结核一经诊断要积极治疗，抗结核药如异烟肼（雷米封）、乙胺丁醇、利福平、链霉素、对氨基水杨酸等有特效。多同时应用两种药物，以减少耐药性，提高疗效，并应注意有无药物毒性反应。同时给以对症治疗，加强营养，注意控制传染与增强免疫力，杜绝传染源排菌，病人应休息。为控制结核病的流行，应注意将病人加以隔离，带菌痰要消毒后再倒，不要随地吐痰。儿童应接受卡介苗接种，提高对结核菌的免疫力。

肺结核pulmonary tuberculosis

系最常见的一种呼吸系统传染病。病因、病理改变、一般中毒症状、防治方法等见结核病条。本病经呼吸道传染。临床表现，我国分为4种类型(前苏联分为10种类型)，即原发性肺结核、急性粟粒性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核。原发性肺结核指初次感染结核菌而引起的疾病，病变部位包括肺部病变及所属肺门淋巴结病变等；急性粟粒性肺结核，结核菌由血行播散引起肺部广泛的、多发的结核病灶，有的同时伴有其他器官的结核病灶，病情严重；浸润性肺结核，多见于患过结核的成年人，病灶多见于肺上叶，呈浸润状态，病状多较明显；慢性纤维空洞性肺结核属于慢性病例，是浸润性肺结核发展的结果，病变破坏广泛、严重，但修复力亦强，表现为大量纤维修复病灶与浸润、空洞参杂存在，肺功能多有严重影响。肺结核除全身中毒症状外，有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、肺功能障碍等症状。X线检查对本病诊断有重要意义。痰中可查到结核杆菌。治疗：充分休息、增加营养饮食、树立战胜疾病的信心；应用两种抗结核药物治疗浸润型等结核，抗结核药物有异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇等，时间1年，防止复发；对症等。

肺结核

最常见的一种结核病。分五型：原发型、浸润型、血行播散型、慢性纤维空洞型和结核性胸膜炎。常见症状为低热、乏力、盗汗、咳嗽、咯血，X线检查有病灶阴影，结核菌素试验强阳性，痰和胸水中可找到结核杆菌。治疗与结核病相同。

肺结核pulmonary tuberculosis

是由结核杆菌感染引起的慢性肺部传染病。临床可有低热、盗汗、食欲减退、乏力、咳嗽及咯血等表现。痰液检到结核杆菌为确诊依据，多数病变可被X线检查发现。治疗以抗结核药为主。

肺结核

肺结核在湖南流行很长时日，1972年12月，在对长沙马王堆出土的女尸进行病理解剖时发现该女尸生前患有肺结核等病症。民国期间，全省肺结核患病率为3～5%，死亡率为2‰，为十大死因之一。1954年，省结核病防治所在长沙调查，共查68393人，查明感染率： 0～4岁为27.3%,5～9岁为47.1%,10～14岁66.0%,15～19岁74.2%,20岁以上为84.4%。1979年，按照全国统一部署和要求，进行结核病流行病学调查。共调查34个点，受检46134人，人群肺结核平均患病率0.83%，并掌握了结核病的流行特点和规律。1985年8月至1986年4月，又在全省进行结核病第二次流行病学调查，对29个自然村、1个茶场、3个城市居委会的45784人调查结果，其患病率为0.836%，与1979年调查结果基本相同，疫情未见下降，患病率居全国第三位。1990年4～6月，按照全国第三次结核病流行病学调查的要求，在省内的34个乡、镇的49个村或居委会，对58086人进行调查。调查结果显示： 肺结核患病率已由1985年的836/10万降至764/10万； 涂阳患病率由232/10万降至179/10万； 0～14岁儿童结核病患病率385/10万降至180/10万； 结核病死亡率由71/10万降至38/10万。预防方法主要是接种卡介苗，并已纳入计划免疫的轨道。

肺结核

肺结核是由人型或牛型结核杆菌所引起的一种较常见的慢性感染，病菌可直接由呼吸道吸入或由体内肺外病灶传播到肺部。结核杆菌在肺内所产生的病理演变取决于病菌的数量和毒力，以及机体的免疫力和组织的敏感度。结核菌初次侵入肺部和再次感染时因免疫力和敏感度的不同，所产生的病理演变亦有差别。概括而论，初次感染由于机体缺乏免疫力，肺部病灶易于从淋巴和血管播散，因过敏反应低，肺部病灶的破坏和干酪坏死较轻微。再感染时因免疫力增强，肺部病灶趋向局限，但因过敏反应增高，易于产生组织破坏和干酪坏死。据此，肺结核须分为原发性（初感染）和继发性（再感染）两大类。
原发性肺结核 原发性肺结核大多见于儿童。由于肺结核发病率降低，未接触感染的人口增多，原发性肺结核在成人中逐渐增多。结核菌侵入肺部后在肺泡内产生急性渗出性炎变，X线显示直径为0.5～2.0cm大小，密度中央较高外带较低，边缘模糊的原发病灶。病灶多为单发，可在任何部位出现，以在上肺下部和下肺上部为多见。病菌很快即可通过淋巴管向肺门蔓延，产生炎变，使淋巴管增粗，淋巴结肿大，与原发病灶三者组成原发综合征。因原发病灶大多位于肺部边缘，往往伴有胸膜改变。有时在病灶周围可以产生广泛的炎变，涉及整个肺段或肺叶，形如大叶性肺炎，但多无明显的体征和临床症状。原发性肺结核大多数趋向愈合，但原发病灶和肺门淋巴结的演变过程可以不一致。有些病例肺内原发病灶已吸收或纤维化，而淋巴结病变不见愈合或尚在发展，肺门和纵隔淋巴结显示肿大，形成支气管淋巴结结核。原发病灶干酪坏死一般少见，不易形成空洞，但易产生血行播散，在肺内引起粟粒性肺结核，表现为均匀地弥散在两肺野大小一致(2mm左右)，轮廓较清楚的致密阴影。
继发性肺结核 继发性肺结核大多见于成人。肺部病灶发展一般缓慢，趋向局限。易于产生干酪坏死、空洞形成和支气管播散，淋巴和血行播散较少见。继发性肺结核分为浸润型、血行播散型和慢性纤维空洞型。
浸润型肺结核 浸润型肺结核是继发性肺结核中最常见的一种。结核菌的破坏作用同机体的抵抗修复作用使病程趋于慢性。肺内病灶可为单发或多发，大多局限于两肺上叶的尖后段和下叶的背段。浸润型肺结核最初常在锁骨下形成渗出性病灶，X线表现为一个中央密度较高外带逐渐变低而边缘模糊的阴影。当多个小叶性渗出病灶出现在同一区内则显示为一个范围较大的云絮状阴影，如详加观察，其中可见有多个密度较高的小点或小结节状阴影。结核渗出性病灶大多吸收缓慢，产生结核结节（结核性肉芽肿）而成为增殖性病灶，X线表现为一般范围不大、密度较高而轮廓较为清楚的致密阴影，典型者呈腺泡结节状。
干酪坏死是再感染肺结核的特性，在渗出性病灶中即可出现，如增殖性病灶不愈合则大都会产生干酪改变。干酪性肺炎大都是由大片渗出性病灶很快干酪化所形成，范围较大，可以涉及一个肺段或一整叶。其X线表现为病变区域普遍致密，边缘模糊，加强曝光可在其中辨认出密度减低的液化区或透亮的空洞。结节状干酪灶多是由于渗出增殖性病灶产生较多的干酪化所引起。病灶可为单发或多发，直径在1cm左右或更大一些。有时几个病灶融合在一起可形成直径达3～5cm的团块状病灶。由于发展缓慢，在其边缘往往产生纤维组织增生将其包围。被包围的结节或团块在其直径大于2cm时即称为结核球。X线上这些结节或团块阴影密度一般较高，轮廓清楚，周围可见卫星病灶。
干酪病灶容易液化，与引流支气管沟通，内容物被咳出即形成空洞。结核性空洞可分为急性和慢性两类，前者见于干酪性肺炎中。在浸润型肺结核中所见者多属慢性，可有以下几种。
❶厚壁空洞： 大多见于增殖干酪病灶的早期中央坏死溶解阶段，空腔周围环绕一层厚的肉芽组织，X线表现为在一个边缘较清楚的致密阴影中央有一轮廓不甚规则的透亮区，环绕有一层较厚的壁，一般无明显液平。
❷薄壁空洞： 当干酪物质大部溶解排出后即形成常见的薄壁空洞，X线上空洞大多呈圆形或椭圆形，内层比较光滑，洞壁厚度多为2～3mm，较为均匀，外层锐利。一般无液平或仅有小液平。
❸张力空洞：因引流支气管产生活瓣性梗阻或间断性梗阻，使腔内气压增高而造成空洞膨胀。X线表现空洞大都呈有张力的圆球形，体积较大，洞壁光滑而很薄，腔内可见液平。当干酪病灶溃破入支气管时即引起支气管播散。播散病灶可位于原发病灶的同一肺段、肺叶、同侧另一叶以及对侧肺部。早期的播散多为渗出干酪性病灶，在X线上表现为散在的、2～4mm大小境界较为模糊的密度增高阴影，往往有相互融合的倾向。
一般增殖性病灶多以纤维化，干酪病灶多以钙化而愈合。纤维化病变的X线表现为病灶体积缩小、密度增高和轮廓清楚。其形态可为： 结节状，边缘较光整； 带有多个尖角的星形或小斑片状的致密阴影： 致密和清晰的索条状阴影，往往夹杂有小的结节阴影。
钙化灶具有金属样的密度，比较典型的X线表现为：
❶在一侧或两侧肺尖和锁骨下呈分散的小斑点或颗粒状高密度阴影，并有纤维化病灶同时存在。
❷在较大的结节或团块的干酪病灶的边缘呈分散的小斑点或成层的高密度阴影。
慢性浸润型肺结核的愈合过程并不以同一速度进行，尤其是在治疗不适当时可以曲折反复，当老的病灶愈合时，新的病灶可以出现； 稳定的病灶也可恶化，而造成在肺部多样的病灶同时存在。渗出性病灶，渗出、增殖性病灶，增殖干酪性病灶都是活动性病变。在随访的过程中只要见到病灶继续在缩小、密度在增高、轮廓更为清楚，就表示病变有好转，但尚未稳定。如果病灶已纤维化而经半年的随访不见改变可视为病灶已经稳定。只有见到小的星状或索条状的纤维瘢痕以及完全钙化的病灶才能视作已愈合的陈旧病灶。
血行播散型肺结核 这型结核可分为急性和慢性两种。急性粟粒性结核是由于大量结核杆菌一次侵入血循环所致，其特征性表现为许多大小一致，直径约1～2mm的致密阴影，广泛均匀地弥散在两侧肺野，境界较为清楚。慢性血行播散性肺结核是由于较少量结核杆菌在较长时间内多次侵入血循环所致。在X线上其大小不一(2～10mm)，密度高低不一，边缘有的较模糊，有的较锐利，形态不一，并不甚均匀地分布在两肺上野和中野，较老(密度较高、边缘较锐利)的病灶位于上方，较新(密度较低、边缘较模糊) 的病灶位于下方，与急性粟粒性结核所见不同。
慢性纤维空洞型肺结核 这种以多发空洞合并有较广泛纤维改变为主的慢性肺结核，是由于浸润型肺结核没有得到及时和适当的治疗，经过长期迁延所造成的不良后果。其病理特性是在两肺上部有多发的纤维包膜，较厚的慢性空洞，周围有较显著的纤维改变和散在的新老不一的病灶，往往伴有肺气肿、肺大泡和胸膜增厚粘连。X线表现为在两肺上部以至上、中部肺野有多发的空洞，洞壁清楚，但不甚圆整规则，周围有较广泛的索条状纤维改变和散在的新老不一的结核病灶(X片-15)。广泛的纤维化使病肺萎缩，两侧病变范围并不对称。在两胸顶部和上方通常可见明显的胸膜增厚粘连。贴近胸膜的肺部可见有肺大泡阴影。

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肺结核

结核病是一种慢性传染病，病原菌主要为人型与牛型结核分支杆菌。近年注意到其他类型分支杆菌亦可引起结核病。
结核杆菌生长缓慢，对化学消毒剂有抵抗力，可进入组织细胞内。菌壁富于类脂质，在石炭酸复红染色后，不被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌。主要经呼吸道传染，少数经消化道感染。
发病机理 结核菌经气道侵入，多停留在肺的中、下叶，引起炎性反应。初感染时，因人体尚未产生对结核菌素的变态反应，病灶一般轻微，结核菌侵入肺门淋巴结，并进入血流，可播散至肺尖和肺外器官如肾、骨和中枢神经系统，形成小的病灶，但很少临床发病。人体感染后，对结核菌产生免疫和变态反应，前者表现为吞噬细胞作用加强，能制止细菌的繁殖和病灶的播散，使病变局限化； 后者为致敏淋巴细胞释放出炎性因子、淋巴细胞毒素等，使局部渗出性炎症加重，肺内病灶和淋巴结发生干酪坏死。多数人在变态反应出现（结核菌素试验阳性）后，仍无症状，少数发展为临床肺结核，有的发展为全身性血行播散性肺结核（粟粒性结核），很少形成空洞。胸膜下病灶穿破至胸腔，可导致渗出性胸膜炎。
慢性肺结核多系原发感染在变态反应发生以前血行播散的后果，为肺尖部潜在的小病灶崩溃而引起内源性再感染；由来自体外的结核菌重新感染而引起者（外源性再感染）非常少见。慢性肺结核较原发肺结核易发生支气管播散和形成空洞。早期经血行播散的小病灶，可在长期平息后破溃，结核菌进入血流，造成晚期血行播散。
临床表现 见以下几种分型。
原发型肺结核 多见于儿童，亦可见于边远地区初入城市的成年人与新入伍的战士。症状多轻微类似感冒，可有微热、食欲不振、咳嗽、体重减轻等。胸部多无异常体征。X线检查可见肺内原发病灶与肿大的肺门淋巴结或气管旁淋巴结，以条索状阴影相连，称原发综合征。如肺内原发灶不明显，以淋巴结肿大为主，称胸内淋巴结结核。原发型肺结核多可自行吸收或钙化。有时肿大的淋巴结压迫支气管可引起肺不张。
血行播散型肺结核 急性血行播散型肺结核（粟粒性结核），因大量病菌于短时间内进入血流，发病急骤，全身中毒症状严重，常有高热，体温可达39℃以上。脉搏常相对缓慢。胸部可有湿罗音，X线检查发现肺内粟粒状阴影，两侧均匀分布。亚急性或慢性血行播散型肺结核系因少量结核菌分批经血流进入肺部，形成播散，病灶常大小不等、新旧不一，多分布在两肺上、中部。
浸润型肺结核 为成人肺结核最常见的一种类型。系内源性再感染所致，临床症状因病灶性质、范围、有无空洞和机体反应性的不同而异。可无任何症状，或有非特异性慢性呼吸道感染症状，如午后发热、盗汗、体重减轻、咳嗽、胸痛、咯血等。X线检查肺部有浸润阴影，多在上叶尖段和后段。经抗结核治疗后，病灶可消散、纤维化或钙化。可因干酪性坏死、液化而形成空洞。并可形成球形病灶（结核瘤）。
慢性纤维空洞型肺结核 肺结核空洞长期不愈合，发展为厚壁空洞和广泛肺纤维化，常伴有反复的支气管播散和明显的胸膜肥厚。临床表现好转与恶化交替，多有反复咯血，常导致肺功能损害和肺原性心脏病。
结核性胸膜炎 参见“胸膜炎”条。
诊断 肺结核患者常无症状和体征，初步诊断常靠X线胸部检查。痰中查到抗酸杆菌，多可确诊。结核菌素试验阳性说明已受结核菌感染，对病灶活动判断无重要意义，阴性反应(PPD250IU)有助于排除一般活动性结核病，但严重感染者可例外。组织学检查多呈“肉芽肿样病变”，须与其他原因的肉芽肿病相鉴别。痰培养出结核菌可能得到确切的诊断依据。
治疗 抗结核药物：抗结核药物中能杀灭细胞内、外生长的结核杆菌者、称全杀菌药物，如异烟肼(INH)、利福平(RIF); 只能杀灭细胞内或细胞外生长的结核菌者为半杀菌药物，如乙胺丁醇(EMB)、链霉素(SM)、吡嗪酰胺(PZA)、卡那霉素(KM)、乙硫异烟胺等；只能抑制结核菌生长者称抑菌药物如对氨柳酸(PAS)。
初治方案：
❶ INH加EMB:用于轻、中度肺结核，INH每日300mg,EMB每日15mg/kg，疗程18～24个月。对重症肺结核，治疗开始阶段加用SM，每日1g,2个月或至痰菌阴性。此方案已应用多年，称标准方案。
❷INH加RIF:INH每日300mg,RIF每日450～600mg，疗程9个月。此为短程方案，近年经过验证，与标准方案疗效相近，且节省用费，方便病人，也适用于部队。但两种强的全杀菌药联用对毒性作用和细菌耐药性带来的问题，需进一步观察。
❸间歇治疗：以上两个方案治疗2个月（或痰菌阴性）后可改为每周用药两次（间歇用药）。用INH15mg/kg加EMB每日200mg或SM每日1g，每周2次，或INH15mg/kg加RIF10mg/kg每周两次。用INH日量超过300mg时，需加用维生素B₆,INH与RIF并用时应注意检测肝功能。
复治：
❶如经抗结核治疗，痰菌已阴转，停药后复发，提示停药过早，应再按原方案治疗。
❷规律治疗过程中复发，或治疗4个月痰菌仍阳性，提示有抗药菌，应改变治疗方案，采用二联或三联药物治疗，其中至少应有一种未用过的全杀菌药。INH一般应保留，因对INH抗药的菌株致病力降低。SM、KM毒性作用相似，不可合用。
预防 部队防痨工作，应做好：
❶卫生宣传教育：使广大指战员对结核病的病因和传播途径有正确的认识，自觉养成不随地吐痰的习惯。
❷早期发现与登记管理：新兵入伍前进行体检和胸部X线检查，现役军人应定期体检。随军家属亦应检查；对结核菌素试验阴性者、与结核患者有密切接触者、有疑似结核症状者、以及炊事人员、服务人员、保育人员、医护人员和坑道作业者，每半年至一年进行一次胸部X线检查；对已发现肺结核的患者，可按病情、病变活动性、是否排菌等分别登记，以便随访和观察；对开放性肺结核者应进行适当隔离和规律治疗；对结核菌素试验阴性者接种卡介苗。

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肺结核

结核病是结核杆菌（简称结核菌）引起的慢性肉芽肿性传染病。直接吸入带菌的飞沫微滴核侵袭呼吸道为最常见的传染途径。因此肺结核是最常见的结核病。消化道感染引起肠结核不常见。原发结核感染主要发生在婴幼儿，但近年来成人发病的亦不少见。原发感染引起肺部的增生性和肉芽肿性反应，继以干酪样变，但很少液化。细菌由吞噬细胞携带，沿淋巴管到达肺门和纵隔淋巴结，再通过胸导管到达上腔静脉，引起全身（以肺为主）性结核菌播散。一般原发感染局限于肺和肺门淋巴结的病灶，往往不治而愈。全身播散菌大多也因机体免疫力而被消灭，仅少数细菌潜伏，在机体免疫力下降时形成续发性结核病。续发性结核多见于成人，多为内源性。由于人体免疫力，使病灶局限于肺部，虽可有干酪样液化，空洞形成，甚至支气管播散，但极少引起细菌的全身播散，病灶倾向于慢性纤维化，如不加彻底治疗，常有反复复发。结核菌 结核菌为分支杆菌的一种，长约2.0～4.0μm，宽0.3～0.6μm；无活动性、无芽胞或鞭毛；需氧生长，在成长中具多形性。结核菌不易被染色，但着色后细胞呈颗粒状，且不能用强酸性酒精脱色，故属耐酸菌。结核菌呈革兰染色弱阳性。根据其致病性，结核菌可分为人型、牛型、鸟型等。人型菌是人类结核病的主要病原体。牛型菌是牛及其他畜类的病原体，但亦能使人致病。鸟型菌对鸟、家禽与猪类致病，极少对人体致病。人型菌与牛型菌在形态上很难鉴别，对豚鼠均有致病力。人型菌对家兔不产生进行性结核病，而牛型菌却能使家兔发生全身性结核，终至死亡。人型菌能产生大量烟酸，而牛型菌则不能。人型菌与牛型菌都有对热不稳定的触酶； 在温度68℃，经20分钟即可灭活。从本世纪中叶起，陆续发现某些腐生性分支杆菌，有的在人体亦能致病，其类型和对临床的影响参见“非典型分支杆菌”条。
结核菌的超微结构和生物化学成分： 经用电镜与生物化学法探索，得知结核菌细胞壁厚约20mμ，富脂质，约占菌壁干重的60%，其中2/3可用有机溶剂提取，余1/3常以分支菌酸二价结合于胞壁中，只可用酸或碱性物水解后释出。结核菌细胞壁内，有胞浆膜、具通透性。胞浆质内充满多种小颗粒，为含蛋白质和核糖核酸的核糖体(ribosome)；含脱氧核糖核酸的核体；胞浆膜内陷形成的间体(mesosome)，可能具线粒体的作用；带有转移性耐药基因的质粒(plasmid)；以及异染色性颗粒，为无机偏磷酸盐和脂样体等。胞浆质内还时有噬菌体存生。在结核菌生长期间，菌体表面还被有一层膜性索状因子，使相邻的菌体首尾相连不能分离。索状因子与细菌的毒力和型别有关。结核菌的类脂质使它对环境具顽强的抵抗力外，还导致组织内结核结节的形成； 丰富的蛋白质引起迟发型过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；菌体的碳水化合物虽不产生组织反应，但能产生沉淀素，与体液免疫有关。
结核菌的耐药性和耐药标准： 结核菌可由染色体或质粒性遗传基因的突变而获得耐药性。由于菌群中具有天然耐药基因者极少，故在一般情况下，耐药菌无法增殖，只有在单一抗菌药物治疗后，敏感菌大量地被杀灭后，耐药菌才有繁殖成为优势菌群的可能。所以结核菌的获得性耐药性，为菌株接触药物、不规则治疗的结果。详见“抗感染药物疗法”条。
根据1981～1990年全国结核病防治规划，抗结核药物敏感性试验采用改良罗氏培养基，接种菌量为10^-2mg。抗结核药物由于加热后受破坏而须适当增加培养基内的药量。药敏试验的药物浓度及耐药界线见下表。生长10个以上菌落作耐药计。

药物敏感试验的药物浓度及耐药界线

药 物	培养基内药物最终浓 度(μg/ml)	耐药性界线 (μg/ml)
异烟肼 链霉素、卡那霉 素，卷曲霉素	1 10 10 100	1 10
对氨水杨酸 氨硫脲 甲哌力复霉素 乙胺丁醇 乙（丙）硫异烟胺	1 10 10 100 60 250 5 50 25 100	1 10 50 5 25

病理 结核菌引起的基本组织变化，主要为增生性和渗出性改变； 但在人体抵抗力非常薄弱或细菌数量和毒力特别强大的情况下，可产生极为少见的原发性坏死（变质性反应）。
增生性反应是结核菌量少，毒力低，人体抵抗力强的形态学表现，有本病特征性的肉芽组织(结核结节，tuber-cle)，以多层放射排列的类上皮细胞为主要成分，其间有多核巨细胞(Langhan细胞)。结核结节内含菌甚少，病灶外围有淋巴细胞浸润。肉眼所见的粟粒结节，常由多个小结节融合而成。
渗出性反应是人体过敏反应增高的表现，肺组织呈非特异性炎症变化，有充血水肿，伴纤维蛋白渗出，继以中性粒细胞、大单核细胞、少量类上皮细胞和巨细胞浸润。如病情经过良好，渗出物可被吸收而不留痕迹。如人体免疫力低下，则可发生结核的干酪样变。它是乳黄色均匀物质，富有从细菌来的脂质和蛋白质，肺的结缔组织则已被巨噬细胞和粒细胞的胶原酶和弹性硬蛋白酶水解。细菌常被干酪灶的缺氧和酸性环境所抑制。但在其周围的肉芽组织中，细菌在巨噬细胞内生存。结核病灶周围可有非特异性炎症，称为“结核灶边反应”。增生性和渗出性反应常同时存在。
结核病灶的发生、发展： 一般只需数条细菌到达肺泡，便可激起人体免疫反应。致敏的T淋巴细胞与特异性抗原结合后释放出多种淋巴因子，吸引并激活巨噬细胞，使其增加噬菌和灭菌能力，部分转化为类上皮细胞，在组织形态上形成结核结节。结核菌被巨噬细胞吞噬后，释放毒性物质，杀伤巨噬细胞。后者释放蛋白酶和脂酶，损害组织。人体过敏反应增强时，干酪样病灶内细菌大量繁殖，巨噬细胞杀伤多，加以中性粒细胞和单核细胞浸润，引起组织溶解、液化，液化物中含大量细菌，经引流支气管排出后形成空洞，或可造成病灶的支气管播散。人体抵抗力强，或在化学治疗影响下，结核病灶的渗出、干酪、液化成分被吸收，增生性病灶和结核肉芽组织有纤维化。纤维母细胞显著增加，并迅速发生胶原纤维化，最后形成非特异性的索条状或星状瘢痕。干酪样病灶被纤维包围，内容物失水、干燥、钙化，甚至骨化。结核空洞可以逐渐收缩或由于引流支气管的阻塞，空洞内空气被逐渐吸收，终至纤维机化。在有效的化疗影响下，空洞的炎症消失，坏死组织随支气管引流排出； 鳞状化生的上皮细胞披覆空洞内壁，空洞成为净化的气囊或开放性愈合。
发病机理 科赫现象是指将结核菌接种于健康豚鼠，10～14天后局部出现肿结、坏死和溃疡，结核菌并向体内其他脏器广泛播散，终至动物死亡；若以等量菌接种于经受过结核感染的豚鼠，24小时后局部红肿，迅速坏死，形成溃疡，但不久愈合；体内其他脏器无结核病变，动物不死亡。科赫现象说明结核菌再感染，在局部有明显的过敏反应，但病变局限而无血行播散。说明变态反应与免疫同时存在。
免疫力 人体对结核菌的防御功能来自先天性和获得性两方面。前者为与生俱来，为非特异性的。结核菌的自然感染或接种卡介苗，产生获得性免疫。结核菌进入人体刺激T淋巴细胞，使其转化为致敏淋巴细胞，当再接触抗原时，释放出各种生物活性因子，如趋化因子、促分裂因子、巨噬细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等参与免疫反应、促进血管通透性、中性粒细胞和巨噬细胞的聚集，激活巨噬细胞的吞噬和杀菌功能。
变态反应 人体再感染引起的变态反应，为Ⅳ型（迟发型）变态反应，其激活因子为菌体蛋白质，可用结核菌素（简称结素）反应为代表。未经结核菌感染者，对结素试验无反应。经过结核菌感染者，皮内注射结素48～72小时后，局部出现红肿、硬结；镜下可见淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞的聚集，或有类上皮细胞和巨细胞出现。结素阳性反应约于感染后4～8周发生。也可通过结素阳性反应者的淋巴细胞或其内在的转移因子被动传递给结素无反应者，使之呈阳性反应。结核病的生物性治愈，对结素的变态反应亦减弱或消失。
关于变态反应和免疫的关系及其对结核病发展的影响，历来存在不同的观点。有人认为变态反应和免疫密切相关，如科赫现象，感染结核菌后两者同时发生，相随伴行。另有人认为两者无关。Ranke认为两者反应程度并不一致，并将结核病分为三期(Ranke分期): 第一期为原发感染期，变态反应处于发展状态，肺内有原发病灶，肺门淋巴结干酪样坏死。第二期的病变以渗出性为主，变态反应达高峰，结核菌在全身广泛播散。第三期变态反应低落，形成相对的免疫，病变局限于肺或其他某一器官。事实上变态反应和免疫的关系是复杂的，主要取决于变态反应的程度。变态反应中等程度时，抵抗力最强，有利于使结核菌局限化，被巨噬细胞吞噬和杀灭。变态反应过强时，组织倾向于干酪样坏死，症状剧烈，对人体反而不利。变态反应过弱时，免疫力也差。
不同的结核菌株可能有毒力的差异。人对结核的自然抵抗力亦有个体差异。婴幼儿的抵抗力较为薄弱，以后逐渐增强，但到成年期和老年都有所下降。青年中女性较男性抵抗力低。病毒感染如麻疹、百日咳； 慢性疾病如矽肺、糖尿病、结节病，嗜酒、营养不良；长期过度紧张疲劳；某些癌肿如淋巴瘤等；免疫抑制剂、肾上腺皮质激素治疗等都可能减低自然或获得性抵抗力。肾上腺皮质激素的抗炎症作用且可掩盖活动性结核。抗结核药物杀灭代谢活跃的细菌，并助长巨噬细胞控制病变的进展。原发性肺结核 是初次结核感染直接进展引起的临床病症。在我国90～95%以上的原发结核感染发生在肺部。结核菌在肺部通气良好的部位，如在上叶下部或下叶上部的接近脏层胸膜下形成单发的肺炎性原发病灶及干酪样变。在原发病灶形成的过程中，由于特异性免疫力尚未建立，细菌向淋巴道蔓延，引起淋巴管炎，并到达邻近的肺门和纵隔淋巴结，造成同样的病变。肺部的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结病变三者统称为“结核原发综合征”。结核原发感染一般隐匿并能自愈，原发病灶可以消散，或为纤维包围而钙化，甚至骨化。原发综合征如有进展、恶化，肺部病灶形成支气管肺炎，偶有干酪样液化而形成空洞，致使病菌沿支气管播散。肺门和（或）纵隔淋巴结的病变较为常见，淋巴结周围发生炎症；或肺部原发病灶消散，留下淋巴结肿大，成为肺门或纵隔淋巴结结核。干酪样淋巴结压迫或破溃到支气管，造成支气管结核和阻塞性肺炎、肺不张，伴干酪样实变。细菌尚可通过淋巴-血行造成不等程度的血行播散。大多数原发结核感染无症状，偶有低热、食欲不振、消瘦、乏力，儿童可有面色苍白、发育不良、性情急躁等。有时出现结核性过敏现象，如结节性红斑、疱性结膜炎、关节炎等。肿大的淋巴结压迫支气管可引起咳嗽，支气管部分阻塞则产生哮鸣。幼婴突发的喘鸣或气急，应疑及干酪样淋巴结破溃，阻塞支气管，严重者可引起窒息。原发性肺结核多无明显体征。如病变进展可出现肺不张或肺实变。支气管受压部分阻塞可有哮鸣音。病人多有开放性肺结核病人密切接触史，结素反应多呈强阳性。结素阳性反应为诊断原发结核必备的条件。儿童多不会咳嗽，必要时抽取胃液作结核菌培养。
较大儿童或成人的原发综合征应与肺部支原体肺炎鉴别，后者都有刺激性咳嗽，X线变化快，一般于两周内吸收，冷凝集、荧光抗体试验阳性。肺门淋巴结肿大应与肺部非特异性炎症引起者鉴别，肿大的肺门淋巴结随肺部炎症消散而短期内吸收； 结节病的肺门淋巴结肿大常为双侧性，结素反应一般阴性；胸腺肿大在X线正位象位于右上纵隔呈三角形的船帆影，内缘与上纵隔相接，侧位在前上纵隔；纵隔良性肿物参见“纵隔疾病”条，根据肿瘤好发部位而作出诊断。
原发性肺结核具有活动性者须作抗结核药物治疗（简称化疗），促使病灶愈合，防止播散，并消除以后的续发结核及（或）肺外结核的发生。疗程1～11/2年。儿童未接种过卡介苗，结核菌呈阳性反应者，即使没有原发结核的征象，如年龄在三岁以下，特别是有结核密切接触者，应给予异烟肼预防治疗一年。3～5岁儿童结素阳性而无接触史者，可作随访观察。
血行播散性肺结核 为肺部原发病灶或肺门纵隔淋巴结结核中的结核菌经淋巴-血行累及肺和其他器官的结核病。细菌进入肺动脉直接播散到肺，导致急性粟粒性肺结核。细菌侵入肺静脉，通过大循环播散到全身多数器官，如肺、胸膜、肝、脾、肾、脑、脑膜、生殖器官、皮肤等。纵隔淋巴结结核的细菌经胸导管、锁骨下静脉进入血液循环，回到右心引起肺部的粟粒性结核；或进入大循环引起全身血行播散。人体抵抗力的强弱、进入血循环细菌的多寡、播散次数及其快慢等，决定细菌血行播散的后果。如进入血液的细菌很少，人体抵抗力又强，往往不引起明显的疾病，但可潜伏于肺尖或肝、脾、肾等器官，以后纤维包围钙化。大量细菌一次或多次进入血行，则形成亚急性或慢性血行播散性结核。急性粟粒性肺结核往往发生在婴幼儿原发性结核之后，常伴结核性脑膜炎。
结核菌亦可从泌尿、生殖器官或骨胳的干酪样病灶破溃，进入血行而造成粟粒性结核。这种方式多见于成人。长期肾上腺皮质激素或免疫抑制治疗，常造成潜伏病灶的血行播散。
急性粟粒性肺结核多呈急性发病，有明显菌血症症状。有稽留型或弛张型高热、寒战、头痛、盗汗、虚弱、精神不振。肺部突然受到广泛损害，可有呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳少量粘液痰。体检早期胸部无异常发现，或有少量干罗音，后期病灶溶解可听到湿罗音。肝、脾肿大。如伴发胸膜、腹膜、脑膜炎症则有相应体征。伴发脑膜炎时眼底可见粟粒结节。实验室检查可有贫血、白细胞减少、血沉增速。结素试验反应性减低或呈阴性。痰中结核菌后期阳性。胸部X线有均匀弥散性病灶，逐渐明显，病灶如针尖或粟粒，约1～2mm，遍及全肺。早期在肺泡内有渗出性炎症，继而形成上皮样细胞和巨细胞结核结节，干酪样坏死，融合成支气管肺炎。细支气管部分阻塞可形成肺大泡，多自行消失； 如破裂则可形成气胸。诊断主要根据结核接触史，急性发病的重度毒性症状，伴气急、肺部X线弥漫播散的细小结节。在全身症状方面应与伤寒和败血症鉴别；单就X线表现须与矽肺、二尖瓣狭窄引起的肺水肿、含铁血黄素沉着症、细支气管-肺泡细胞癌鉴别。本病治疗为初期三种抗结核药物联合治疗3～6月，以后减少一种维持治疗至1～11/2年。初期毒性症状严重可加用肾上腺皮质激素治疗1～2月。
亚急性血行播散结核有畏寒、发热、盗汗、咳嗽、咳痰、疲乏、消瘦、食欲不振等症状。X线表现为一侧或两侧肺上部有大小不等粟粒样结节，境界不清晰，可出现融合、不规则透明区。慢性血行播散性肺结核多无明显症状，可有间歇发热、乏力、咳嗽、咳痰、体重减轻。X线表现为一侧或两侧肺上部不规则的纤维结节病灶为主。可伴发肺外结核，如骨关节、肾、腹膜等结核。亚急性血行播散性肺结核，应采取标准化疗持续1～11/2年。慢性血行播散性肺结核如无明显活动性，痰结核菌阴性，可不必治疗。如有明显活动性，或痰菌阳性，则应给予抗结核治疗。
浸润性肺结核 为续发性结核的最常见类型，多发生在曾经结核感染的成人，是潜伏的、尚未完全愈合的原发结核或其早期血行播散病灶的内源性复发；亦可能是原发结核的直接发展后果。与开放性结核患者长期接触，因外源性感染而发病者少见。病灶首发于肺尖或肺尖下部(后前位X线上，上叶的见于锁骨上下，下叶的见于肺门周围)，以炎症渗出为主，伴有不等程度的干酪样病变、纤维包围和灶边反应。常有干酪样坏死、液化、空洞形成和病灶的支气管播散；严重者可引起成叶的干酪样实变。干酪样病灶的纤维包围、逐渐硬结；大块或几块小干酪样病灶则可包围成“结核球”。结核球亦可因空洞引流支气管阻塞、空洞内空气吸收，干酪样物质浓凝而成。
早期轻微病灶常无明显症状，仅在X线健康检查时发现； 病灶进展则有倦怠、疲乏、食欲不振、消瘦、失眠、盗汗、心悸，咳嗽、咳痰、咯血加重，并可有气急。干酪性肺炎则有高热、恶寒、出汗及盗汗，咳嗽剧烈，咳大量脓痰及脓血痰，紫绀及呼吸困难。病灶范围小者常无异常体征。病变超过一肺段且靠近胸壁时可有叩浊、呼吸音减低或支气管呼吸音。病灶融解时可有湿性罗音。肺叶性干酪性肺炎则有实变的体征。X线表现为一侧或两侧的浸润性炎症为主，伴不同程度的干酪样病变、空洞形成和病灶的支气管播散，干酪性肺炎，或干酪样病灶的纤维包围和结核球。病灶多具活动性，变化迅速，应及时给予化学治疗。慢性纤维空洞性肺结核 肺结核延误诊治或不规则治疗，可导致广泛性组织破坏，空洞形成和纤维修补，并有余肺的代偿性或阻塞性肺气肿。病人保持一定的免疫力，病情缓慢进展，有病灶反复恶化、支气管播散和好转的交替发生。病灶长期不愈、排菌，为社会的重要传染源。病人呈慢性病容，消瘦，贫血，但可保持一定的劳动力。有慢性刺激性咳嗽，尤以晨间为多，咳脓性或粘液脓性痰，反复咯血，活动后气急，紫绀，少数有杵状指。病史恶化时有发热等全身中毒症状，呼吸困难加重。常有呼吸道继发性感染，诱发失代偿呼吸衰竭和肺原性心脏病右心衰竭的症状和体征。体检患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移向患侧，胸廓扩张受限制，主要病灶部位叩诊浊音，其余部分因气肿而呈过清音，呼吸音减低，支气管肺泡呼吸音或管状呼吸音，并有干、湿罗音。巨大空洞可听到空瓮音。心界因气肿而缩小。X线表现一侧或两侧单发或多发性纤维空洞，周围有广泛的纤维索条及新旧不同的播散性病灶。胸膜粘连及增厚，肋膈变钝。靠近胸膜的肺周边可见肺大泡。肺脏因纤维收缩，影响叶间裂的正常位置，肺门上提，肺野血管呈垂柳状。肺气肿使膈肌下移。一侧性病变可见气管、纵隔、心脏向患侧偏位，健侧代偿性气肿，并可通过纵隔疝入病侧。
治疗的目的为控制症状，减少或消灭排菌，预防恶化，减少并发症。教育病人养成良好卫生习惯，防止传染他人。病变恶化时可选用细菌敏感的药物联合治疗。单侧病变可考虑胸廓改形术或肺切除术。两侧病变如呼吸功能无明显减损，胸膜及膈肌无明显粘连可在化疗的基础上试行人工气腹治疗。
诊断 肺结核病人可通过X线健康检查和因症状就诊发现。在结核病得到初步控制的地区，集体荧光缩影X线检查，检出率甚低，所费过大，故已逐渐减少应用。健康检查发现的病人大多无明显症状，病灶多属轻度或趋于硬结，必须结合痰菌检查，才能肯定诊断。农村地区根据线索调查，如对有慢性咳嗽的患者作痰菌检查，亦可检出痰菌阳性的病例。因病就诊发现的病例，大多病情较复杂，病灶较重，传染性亦较强。因肺结核的症状、体征和X线表现常缺乏特征性，故应综合包括实验室（特别是痰菌）检查的资料，进行综合分析，作出诊断。
临床表现 患者在生活、学习和工作环境中有与开放性肺结核接触史；有渗出性胸膜炎、肛瘘或长期淋巴结肿大；原发感染的过敏性增高症候群等，均有助于诊断。糖尿病、矽肺、胃切除、肾上腺皮质激素治疗皆易伴发肺结核。
临床表现因病变性质、范围和人体的反应性而异。全身症状常先于局部症状出现，早期常很轻微。但病灶严重、广泛时，如急性干酪性肺炎和急性粟粒性肺结核，则有明显的毒血症状。有全身不适，倦怠无力，不能坚持日常工作，食欲不振，体重减轻，发热，盗汗，烦躁不安，植物神经功能紊乱等。女性可有月经失调。咯血或痰中带血可为首发症状。发热常是早期症状之一，可有体温不稳定，稍事体力劳动即引起发热，或长期低热。病灶急剧进展或扩散时，有畏寒，高热达39～40℃，为稽留热或弛张热，女性病人在月经前体温升高。盗汗常发生在重症患者。咳嗽早期常为刺激性，无痰或少量粘液痰。病变干酪样液化、空洞形成时，痰液呈粘液脓性或脓性，量亦较多。并发支气管结核时则有刺激性咳嗽和喘鸣。淋巴结肿大压迫支气管可引起呛咳和喘鸣。约1/3～1/2的病人有咯血，病灶炎症使毛细血管壁通透性增高，可引起痰中带血；小血管损伤可引起中等量咯血；空洞壁上动脉瘤破裂可引起大量咯血。胸痛可因神经反射作用引起，常无固定部位，亦不受咳嗽、呼吸的影响。胸痛因咳嗽和呼吸加重者，常由炎症波及胸膜引起。病灶损害范围广泛，或并发肺不张、肺气肿、广泛的胸膜增厚或胸腔积液引起呼吸功能障碍，患者有气急，严重者紫绀。
病灶轻微者体检无异征。典型的体征有患侧呼吸运动减低、叩诊呈浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿罗音。干酪性肺炎可有实变的体征。广泛慢性病变、纤维组织增生，或并发胸腔积液、肺气肿，则有相应的体征。
血液检查无特征性改变。病变严重、进展时，白细胞轻度增多，核左移，淋巴细胞减少，单核细胞增多。急性粟粒性肺结核可有白细胞减少或类白血病反应。慢性病程或伴肠结核、营养缺乏者可有缺铁性贫血。急性活动性肺结核红细胞沉降率（简称血沉）增快，连续观察血沉对判定预后有参考价值。
痰结核菌检查对诊断和判定治疗效果有决定性的意义。检查方法有直接涂片、集菌和培养法等。世界卫生组织提出痰菌直接涂片阳性者作为诊断肺结核的基本条件，且为化疗的主要对象。涂片法较简便，集菌法阳性率较高，培养法较精确可靠。培养阳性的菌株作药物敏感性试验（药敏），对于选用抗结核药物有参考价值。空洞性病人痰中细菌较多(可达10万条/毫升以上)，直接涂片常易发现结核菌。厚涂片法可提高检出阳性率。如多次涂片检查阴性，可收集24小时痰液作集菌法检查。集菌法有漂浮法和沉淀法两种，前者不需离心设备，操作简便。将20ml左右痰液置三角烧瓶中，加二倍0.5%氢氧化钠液，振荡使痰液溶解，再加蒸馏水100ml和汽油（或二甲苯）1ml，再振荡10分钟，加蒸馏水至瓶口，室温下放置半小时，取瓶口泡沫下浮游物作涂片，抗酸染色后镜检结核菌。沉淀法是将痰液置离心管中，加等量4%氢氧化钠消化，摇匀，放置37℃暖箱20分钟。加酚红一滴作指示，再用2当量盐酸中和，离心沉淀，取沉淀物涂片抗酸染色镜检。需作培养和药敏时，可将上述沉淀物直接接种到固体培养基上及含有不同药物浓度的培养基上，定时观察菌落生长情况，判断结核菌生长能力及耐药程度。动物接种可以检验细菌的致病力。将沉淀物稀释后注入豚鼠腹腔或腹股沟内，定时解剖，观察内脏结核病变，并作结核菌培养。对于无痰患者可用高渗氯化钠(3%)溶液雾化吸入导痰。亦可清晨抽取胃液（内有夜间无意中咽下的痰液）作结核菌检查。经纤维支气管镜吸取分泌物或冲洗液也可作涂片、集菌或培养检查。
X线检查对确定病灶性质、范围、部位，结合痰菌检查对诊断和判定治疗效果有肯定的作用。荧光缩影检查可在集体健康人中发现早期病例。肺结核的X线表现大致有斑点结节状、密度较高、边界清楚的纤维包围的干酪灶；密度较淡、边缘模糊的片状炎症渗出病灶；边界完整、密度不均匀的球形病灶； 以及具有环形边界透光区的空洞形成。一般常有多种性质的病灶混合存在。病灶周围境界模糊呈斑片状、云雾状，或空洞形成者均为活动性病灶。病灶周围清晰、密度高者多属无活动性病灶。
支气管镜检查可发现支气管粘膜红肿、溃疡、狭窄等支气管结核病变。肿大的颈淋巴结可作穿刺或摘取活组织检查明确诊断。
鉴别诊断 有上呼吸道症状，伴发热、全身肌肉痰痛者须与流行性感冒鉴别； 老年慢性肺结核常在慢性支气管炎的掩盖下长期延误诊断。浸润性肺结核与支原体或病毒性肺炎，干酪性肺炎常与其他细菌性化脓性肺炎相混淆。慢性纤维空洞性肺结核伴继发性感染时常与慢性肺脓肿、化脓性支气管扩张相混淆。结核球或呈节段分布的浸润性肺结核，常与肺癌或其他引起的阻塞性肺炎相混淆。
合并病 矽肺常并发肺结核，可能与抵抗力低落，二氧化硅增进结核菌活力及毒性，纤维化导致呼吸道防御功能障碍等有关。糖尿病酮体可能增强结核菌活力，人体营养代谢障碍，或结核菌及其毒素削弱胰岛功能，因此两者常相互影响。糖尿病患者的结核，倾向于进展、干酪样液化。现代抗菌化疗在糖尿病控制的基础下，糖尿病对结核病的愈合并无不良影响。妊娠也并不增加结核复发的机会，但活动性结核病患者宜避免妊娠，重症结核更应如此。重症结核患者如有妊娠，以在6～8周内作人工流产为宜。活动性肺结核患者的分娩，应尽量缩短第二产程，初产妇或曾经肺切除术者，应考虑会阴切开、胎头吸引或产钳助产。产后防止大出血。新生儿即应接种卡介苗，排菌患者禁忌哺乳。近年来老年肺结核发病与肺癌有所增加，有些肺结核病程度延长，除必须注意鉴别外，两者共存的机会增加，但不一定有因果关系。
治疗 肺结核病的治疗在于消除排菌，促使病灶愈合和防止复发。近代抗结核化疗可以在数周内消除排菌，并迅速控制全身毒性症状和咳嗽、咳痰、咯血，病人一般情况迅速好转，体重增加。因此卧床休息时间仅限于有全身毒性症状或咯血、咳嗽、并发气胸等时。待症状消失，即可逐渐恢复工作。一般休息时间，根据病情，在2～3月至6月。病人可在家服药，门诊随访，不都需住院治疗。病灶在合理化学治疗过程中逐渐愈合，停药后随访5年，细菌和病灶的复发一般在2～3%以下。除化疗(参见“结核病化学治疗”条)外，必要时应用一些对症治疗。对症治疗，小量咯血如痰中带血无需特殊处理。大口咯血，要求患者安静休息，消除思想顾虑。如有大量咯血，应指导患者轻咳，将血咳出，精神紧张者可酌给少量镇静剂，如苯巴比妥等。有剧咳者可给咳必清或少量可待因。脑垂体后叶素有收缩肺血管的作用，大咯血时用10单位加25～50%葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射；咯血持续时可用10单位加在5%葡萄糖液500ml静脉滴注；亦可肌内注射。脑垂体后叶素可引起腹痛、排便感、腹泻、恶心、呕吐、心悸、面色苍白等副作用；高血压、心脏病、孕妇忌用。中药参三七、白芨亦有一定的止血作用。失血过多者可少量输血。反复咯血药物不能控制时可用人工气腹术治疗。咯血窒息常发生于重症肺结核、长期卧床、体力衰弱、肺功能减退，或因精神紧张、喉头痉挛，或服用可待因后血液涌上而无力咳出，阻塞大气道而引起，常致死亡。应立即将患者取头低足高位置，轻拍背部，同时清除口、鼻腔内血块，让血咳出，或用吸引器吸出血块和痰液。必要时作气管插管。吸出血液是解除气道阻塞的有效措施，必须紧急进行。在吸引后，加压吸氧。轻度不规则无定位的胸痛无需治疗。固定位置的胸痛，呼吸、咳嗽时加重者，往往由胸膜炎症引起。突然的剧烈胸痛，伴气急者，应警惕自发性气胸。剧咳后伴固定的胸痛者，尤以老年患者应考虑肋骨骨折。慢性纤维空洞性肺结核往往有呼吸功能障碍，气急症状；继发性呼吸道感染可引起呼吸衰竭。急性发作的气急，应考虑病情改变和并发症：如伴发热应考虑病灶广泛播散，伴胸痛者应考虑自发性气胸和胸膜炎的可能。
外科手术治疗仅适用于化疗失效，细菌耐药而无有效药物治疗者。心、肾、肝、肺功能代偿不良，对侧肺有活动性结核者，不宜手术治疗。手术有肺和肺叶切除术以及胸廓改形术。
萎陷疗法： 将空气注入胸膜腔（人工气胸术）或腹膜腔（人工气腹术）使肺萎陷促进病灶、尤其是空洞的愈合，其疗效远不如现代抗结核化疗，且多并发症，现已废弃不用。

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肺结核

肺结核病，是由于感染结核杆菌而引起的一种慢性呼吸系统疾病。中医称“劳瘵”或“肺痨”。本病中医辨证多属肺阴虚，也有偏于肺气虚或气阴两虚者。主证为潮热、盗汗、咳嗽、咯血、消瘦、胸痛、神倦等。
气功常用方法，以放松功、内养功等静功为主，配合保健功或其他动功。
(1) 肺阴虚者，先取放松功。行三线放松2～3循环，或做松静功亦可。姿势采平卧式或坐式。在自然腹式呼吸的基础上。再行内养功，意守脐中或脐下丹田形成腹式呼吸。阴虚火旺症状明显者呼吸时亦可行呼长吸短之法，如六字诀，以祛肺热之邪，也可意守在涌泉穴。若虚中夹实，头痛头胀者，姿势改半卧式。在行静功前先做搅海九次，舌抵上腭，意守舌根片刻，待津液至，再作嗽津二十四次，津液分三口咽下，以意送达涌泉穴，可滋阴降火。
(2) 肺气虚者，先行放松功，继之行内养功。意守下丹田，腹式呼吸。姿势为平卧式和侧卧式。
(3) 气阴两虚者，先行放松功，再行内养功。姿势上多取平卧式。呼吸方面，以练腹式呼吸或调息法中的呼松吸静方法为主，使呼吸运动变得深、长、细、匀，绵绵若存，意守下丹田。具体练功时间安排，一天练3～4功，每功做静功约四十五分钟。静功前可做叩齿、搅海、咽津。早晚配合练动功或太极拳。病重体弱者或在肺结核活动期者多练静功； 病轻体力较好或肺结核属静止期者，可逐步增加动功。
本病是呼吸道传染病，故需注意环境和个人卫生，不随地吐痰，防止传染给他人。个人养生方面，需注意积极休息，适当增加营养忌食刺激性食物，宜情志平静，少言养气。可配合一定的抗痨药物。

肺结核pulmonary tuberculosis

是由结核杆菌引起的慢性传染性疾病，以原发肺结核为主。为便于临床诊断，Miglion等提出了一套小儿肺结核的诊断标准（见下表）。

在无细菌培养条件下小儿肺结核的诊断标准

肺结核

pulmonary tuberculosis (TB)

肺结核

pulmonary tuberculosis(TB)