肺病的诊断
肺部疾病一般隐潜发病，但亦有急性骤然起病者。早期可症状轻微或无症状，尤其没有呼吸道的症状。体征亦按病变发展而更形明显。肺病的全身和局部症状往往没有特征性。必须根据详细的病史，包括家庭患病史、职业和传染病接触史、免疫接种史、吸烟史、过去的呼吸系病史等； 详细的现病史，对患者周密细致的观察和体格检查； 常规实验室检查、X线检查以及必要的进一步实验室和器械检查，综合分析，得出诊断。
肺病的症状 肺病的症状依据其病变部位和范围而异。由于肺的代偿功能极大，除急性感染性或损伤性疾病外，一般发病隐潜，早期常易被忽视。肺病的呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。全身性症状除感染性的全身毒性症状外，最重要的是呼吸困难和发绀。
咳嗽 咳嗽是对呼吸道刺激的保护性反射作用，具清除功能。咳嗽动作是在吸气后声门关闭，胸腹呼气肌收缩，气体突然冲出气道冲开声门，清除气道内过多的分泌物和颗粒物质的过程。咳嗽时，胸内压增加，压迫气道，气道内气流线性速度增加。气道内压力必须与胸内压相等（等压点）咳嗽方有效。正常人的等压点，当肺容量大时，位在大气道； 肺容量减小时，等压点移至小气道和肺泡。所以连续咳嗽，使等压点向小气道移动，有助于小气道分泌物的咳出。吸入微粒、异物，气道粘液，肺或气道的炎症渗出物，新生物，支气管外的压迫如淋巴结压迫气管-支气管，肺纤维化、肺不张导致的结构改变，或远处的原因如外耳道的刺激、胸膜炎症或气胸的压迫等，皆可引起咳嗽。咳嗽通过肺和气道的感受器，如气道粘膜的咳嗽受体循迷走神经，而耳则通过迷走神经的耳支、胸膜通过迷走神经的肺支传入中枢咳嗽中枢。传出冲动则沿喉返神经，使声门关闭，膈神经使膈肌收缩，脊神经使肋间肌收缩，共同形成咳嗽的呼气阶段的挤压动作。
正常人很少咳痰，咳嗽亦很偶然。吸烟者或生活在严重大气污染区的人，往往有一些咳嗽和咳痰，特别在早晨。上呼吸道感染时便有咳嗽和咳痰。阵发性咳嗽见于喉-气管炎、百日咳、肺结核、支气管癌等。压迫性的高音调咳嗽见于纵隔肿瘤或主动脉瘤压迫支气管。持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴气促，应考虑细支气管-肺泡癌的可能性。咳嗽伴声音嘶哑见于肿瘤或其转移性纵隔淋巴结压迫喉返神经。阵发性咳嗽伴高音调吼音见于百日咳。咳嗽延长2～3周以上必须深入检查原因。急性气管-支气管炎或病毒感染、异物或刺激性烟雾吸入往往引起干咳。长期反复刺激引起慢性支气管炎，则可咳出白色粘液性痰。咳嗽、咳脓痰为气管-支气管-肺部感染的可靠依据，尤当伴全身感染性症状者，更具有临床意义。痰可以带血或变性的血，如肺炎链球菌 （简称肺炎球菌）肺炎可咳铁锈色痰； 红棕色胶冻样痰见于克雷白杆菌肺炎； 腐肉样红冻痰见于阿米巴肺脓肿。脓痰带臭味者常为厌氧菌感染的依据。持续性咳嗽、咳脓痰见于慢性支气管炎，痰量多时指示慢性化脓性支气管-肺病。黑色痰往往为粘液痰中带有烟尘微粒引起。痰栓或管型常见于哮喘性肺嗜酸粒细胞增多症。
咳嗽昏厥为阵发性剧咳后的短暂性意识丧失。可能由于无吸气的持续咳嗽，胸内压持续增加，或即使有吸气，因胸内压变化过大，妨碍静脉回流到心，血压降低引起。血压降低亦可能从胸壁受体引起血管反射，使末梢血管阻力降低所致。
呼吸困难 呼吸困难为费力呼吸的主观不适感，同时可伴轻度焦虑乃至恐惧。正常人呼吸自如，毫不自觉。但在超负荷运动后可以感到呼吸幅度和频率的增加 （气急），但无不适的感觉。任何原因引起的气管-支气管刺激、支气管哮喘和慢性阻塞性肺病患者皆有胸部紧闷感和呼吸困难； 它们是呼吸负担增加，气管-支气管的刺激，高碳酸血症等化学性、反射性或肌收缩等因素使肺刺激受体或J-受体经迷走神经或尚未知晓的途径传入神经中枢而引起。哮喘的胸部紧闷感可因迷走神经阻滞而消除。呼吸困难可与代谢增加引起的过度通气和呼吸增快同时存在，但过度通气引起动脉血二氧化碳分压降低，呼吸增快仅有频率的增加。呼吸困难可认为是气急的加剧，为对运动产生气急的界阈降低引起。呼吸增快的机理尚不十分明了。大致上亦为肺部各种刺激通过刺激受体、J-受体、赫-布反射等经迷走神经或尚未知晓的神经途径传入中枢所引起。此外，因病或箭毒引起的肌力减退，如呼吸肌麻痹，肢肌的神经-肌病亦可引起呼吸困难。
端坐呼吸 静息平卧有呼吸困难，而在半卧位或直立位可以减轻，是肺充血的常见症状。二尖瓣狭窄的病人，平卧时肺顺应性较立位减低，呼吸功较半卧位增加2～3倍，呼吸率亦增加。肺下坠部分血管压力增加，肺静脉和毛细管压在直立位时因静水压而降低； 胸内压在呼吸周期中的波动亦可大于40 mmH2O，肺的风箱作用和膈肌活动均在直立位增加。因此慢性肺病和哮喘病人都不能耐受平卧位。左心衰竭常引起肺充血和心源性哮喘，常在熟睡中觉醒，端坐呼吸，伴咳嗽和肺底湿罗音。水肿使小气道壁增厚、狭窄，胸内压增加以克服呼气时的气道阻塞，而使小气道进一步狭窄、甚至陷闭。气流阻力在呼和吸时都有增加，肺顺应性减低。肺水肿消退，气道阻力和肺顺应性皆回复正常。
呼吸型式： 正常呼吸每分钟12～16次有规律，潮气量400～800ml，可以间或有慢而深的呼吸； 呼吸运动并不费力。
1. Kussmaul呼吸： 是一种有规律的轻中度增快呼吸，潮气量增加，呼气末可有呼吸停顿，一般并不费力。见于正常人运动后，亦可见于代谢性酸中毒患者。
2. 阻塞性呼吸： 因气道阻塞引起。吸气或呼气可以延长而费力，常伴哮鸣或喘鸣，呼吸慢，潮气量增加，但呼吸功减少。
3. 限制性呼吸： 因肺或胸不能扩张或肺活量减低而引起的快、浅呼吸，潮气量很小，在运动中可因氧耗增加使每分钟通气量增加。
喘息呼吸 严重脑缺氧引起的不规则呼吸，吸气快、伴颈后伸，继以长的呼气停止，常见于严重心输出量减低、休克状态。
Cheyne-Stokes呼吸 周期性的通气减低和过度通气相间出现，伴15～60秒呼吸暂停期的一种呼吸型式，见于颅内压增高、尿毒症、呼吸抑制（吗啡中毒）等； 有时亦见于正常婴儿，或在高原居住的成人。在呼吸暂停后恢复呼吸时，潮气量可逐渐增加，然后逐渐减低至呼吸暂停期。动脉血二氧化碳分压在呼吸暂停开始时最低，随着暂停时间的延长，二氧化碳分压增加，刺激呼吸中枢，恢复呼吸。随着潮气量的增加，二氧化碳分压逐渐下降至呼吸暂停期。动脉血红蛋白氧合程度则与之相反。大脑血流亦有周期性改变，血流在呼吸增快期增加。
叹息呼吸 不规则的深而带叹息的吸气常见于焦虑不安者，很少见于肺结构的病变。昏迷病人出现叹息呼吸时表示呼吸调节中枢障碍。
通气不足 通气不足为严重的呼吸动力机制障碍引起，如气道阻塞、呼吸控制失常如心血管意外，颅外伤或麻醉剂过量。早期发现通气不足对预后和治疗至关重要。潮气量可以从听诊呼吸音和扪诊胸廓呼吸幅度作出估计。潮气量乘呼吸次数为每分钟通气量，正常不少于5L/min。
紫绀 动脉血还原血红蛋白增加，在耳垂、唇的皮肤和粘膜，指、趾端见到青紫色称为紫绀。一般还原血红蛋白达到5.0g/dl才能见到。在严重的贫血，血红蛋白仅3～4g/dl时，即使全部血红蛋白已还原，亦不见紫绀。紫绀可分为：
❶末梢性紫绀： 见于心输出量减少，伴末梢血管收缩，经末梢皮肤的血流减少，氧释放减少，四肢发冷，手、足、鼻尖皆有发绀。
❷中央性紫绀：有中心性静动脉分流，主动脉的血红蛋白已不饱和，见于先天性心脏病。
❸肺病引起的发绀：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的缺氧，弥漫性肺纤维化，动脉血氧饱和度在静息时尚可正常，运动时则减低，均有紫绀。
❹异常血红蛋白： 变性血红蛋白为先天性血红蛋白M或变性血红蛋白还原酶不足或药物中毒引起。
咯血 气道或肺的出血经咳出为咯血，可为鲜红色、暗红或变性成棕色或铁锈色。有时鼻、喉出血，吸入气管而咳出，应加以区别。咯血尚应与呕血相区别。咯血往往鲜红色、混有泡沫，呈碱性反应，含有肺泡巨噬细胞、载有血铁质； 消化道出血暗红色，呈酸性反应，含食物颗粒而有胃病史。常见的咯血原因有：
(1)感染： 肺结核、支气管扩张为常见的原因。细菌性肺炎、肺脓肿常可有痰中带血或紫褐色血或整口鲜血。慢性支气管炎可有痰中带血。真菌感染亦可咯血。
(2) 肿瘤： 支气管肺癌常以痰中带血为首发症状，支气管腺瘤可有反复整口咯血。
(3) 心血管病： 常见于二尖瓣狭窄引起的肺淤血，常有血性痰； 肺梗塞则有整口咯血。
(4)其他： 咯血可见于外伤、气道吸入异物、出血倾向、肺出血-肾炎综合征。胸内异位子宫内膜常于月经期咯血。肺或支气管淋巴结钙化灶破溃靠近血管，亦可引起咯血。
胸痛 壁胸膜和胸内肌膜病变引起的疼痛，常位于胸腋部，咳嗽和深呼吸时加重；膈胸膜疼痛位于膈上下，并放射至同侧肩部或腹部。胸痛常须与心绞痛相鉴别。后者有缩窄感，并向左臂放射，而与呼吸无关。气管-支气管急性炎症常于咳嗽后有胸骨下疼痛。呼吸肌因咳嗽劳累或肋软骨炎亦有类似的胸痛，轻扪有肌疼痛。肋骨骨折亦有胸壁痛，有明显的压痛点。肺上沟癌有沿下颈和上胸肋间神经疼痛，可伴Horner综合征，和（或）局部肋骨破坏、手肌萎缩。心包炎的疼痛亦在深呼吸时加重，并有与心律协同的摩擦音。胸椎转移性癌有两侧对称性胸痛。单侧沿肋间神经的疼痛常为带状疱疹引起。食管溃疡、主动脉夹层动脉瘤破裂，有纵隔部位的严重疼痛。
哮鸣和喘鸣 哮鸣音系高气流通过狭窄的气道引起的高音调乐音。支气管粘膜水肿、充血、平滑肌痉挛或支气管壁的纤维增厚引起的管腔狭窄，在呼气时狭窄更甚，所以哮鸣在呼气期尤为明显。支气管哮喘有弥漫性的小支气管可逆性狭窄，在发作期可有全肺弥漫性的哮鸣音。在重症气道阻塞、严重通气障碍，气流受到限制，哮鸣反而可以消失。支气管局限性的纤维狭窄，哮鸣音亦为局限性的，但有时可向邻近传导。慢性支气管炎急性感染加重时，亦可能向邻近传导。慢性支气管炎急性感染加重时，亦可能因粘膜水肿、充血，产生肺底部的哮鸣音。任何原因引起的气道顺应性减低，如纤维疤痕、痉挛、炎症水肿，皆足以引起哮鸣。左心衰竭伴肺水肿压迫细支气管亦可发生两肺广泛的哮鸣（心源性哮喘）。呼吸道异物吸入或纵隔淋巴结压迫导致的管腔狭窄，可有吸气期喘鸣音。有时痰液粘附支气管壁可发生局限性哮鸣，咳痰后消失。
杵状指 指（趾）端肥大，指甲弧度增加，指甲与指端皮肤的角度超过180°为杵状指（趾），无压痛。杵状指（趾）有时伴肥大性骨关节病，则有指端疼痛、软组织肿胀、长骨骨膜增生和关节疼痛。发病机理不详。可发生于：
❶肺和胸膜的化脓性疾病，包括支气管扩张、肺脓肿、肺纤维化；肺癌、胸膜间皮瘤、神经原性膈肌瘤；肺动脉瘘、慢性脓胸。癌肿常伴肥大性骨关节病。
❷心脏病，如先天性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎。
❸胃肠道和肝病，慢性溃疡性结肠炎，节段性回肠炎(Crohn病)，肝硬化。
❹先天性杵状指（趾），原发性厚皮性骨膜炎(pachydermo-periostosis)并无伴发的全身或肺部疾病。
胸部体格检查 系统的检查非常必要，如头颈部或其他部位的疖肿、齿槽脓溢可能是肺部血源性脓肿的来源。舌的裂痕可能提示癫痫发作而引起吸入性肺炎。齿槽脓溢亦可能是吸入性肺脓肿的根源。结节性红斑或多形性红斑可见于结节病、结核病、真菌感染，亦可能为药物的过敏反应。胸部检查包括观察、手扪和叩击以及用听诊器听取肺部的呼吸音及加杂音，相互印证，对肺和胸膜疾病可以得到一定的了解，然后从X线检查获得病理解剖改变的情况。在系统的检查过程中，往往可以从检查所得提出进一步检查的步骤，最后参照病史和各项实验室检查的结果，综合分析，一般都可以得出诊断。
视诊 胸部检查中，首先观察呼吸率及呼吸型式，可提示一些胸部病变。不发热的病人，呼吸浅速，见于间质性肺纤维化、肺充血、肺栓塞等非阻塞性肺病； 慢而深的呼吸见于气道阻塞。大叶性肺炎有呼吸深度和频率的增加，伴有高热。注意两侧胸廓的对称性，两侧呼吸运动幅度是否相等。肺尖的收缩，伴呼吸运动降低，往往提示病变所在而很可能为肺纤维化或肺不张所致的肺容积减小。两侧呼吸幅度的差异应判定病变在何侧。气胸、胸水、肿瘤皆可以使同侧呼吸运动减低，有时尚可使肋间增宽。两侧呼吸运动幅度减低，往往提示肺气肿，尤当伴有桶状胸时。限制性肺病亦可使两侧呼吸运动减低，并有胸廓的收缩。心尖搏动的位置，可提示纵隔的偏位，或心脏本身的扩大。颈静脉曲张提示右心衰竭。头面部伴一侧上肢肿胀、提示上腔静脉压迫，伴两侧瞳孔不等大、眼睑下垂时说明Horner综合征，提示肺上沟癌。胸部观察所见，可以在下一步检查得以证实。
扪诊 注意颈、锁骨上、腋下淋巴结肿大。从气管的位置可说明纵隔的偏位。肺容积的缩小使纵隔向同侧偏位。大量气胸、胸液或肿瘤可将气管推向对侧，并使心尖搏动向对侧偏位。心脏本身的疾病如高血压、主动脉病、二尖瓣关闭不全等左心负担过重亦可使心尖搏动向左侧偏位。广泛的阻塞性肺气肿使心尖搏动减弱或消失，或在剑突下才能见到。心尖搏动在左锁骨中线内提示纵隔向右偏。触震颤是手感喉头发音向胸壁的传导。肺部浸润、实变，音波传导加强，触震颤增加。胸水、气胸使音波振荡减弱或完全消失。如肺实变伴胸水时，则胸水占主导地位，音波传导减低或消失。
叩诊 是通过手在患者胸部的叩击时感觉到回响的程度，并以叩击音的音调响度和音调改变测得肺的充气和密实情况。肺充气增加或在胸壁与肺之间隔有一层空气（气胸），回响增加。叩击的触觉有抵抗力，音响低沉、音调增高，提示肺的浸润、实变，或在肺与胸壁之间隔有一层液体（胸膜渗液）; 胸液和肿块往往使叩诊音调很低沉、密实、音调很高，手感抗力很大。
听诊 胸部听诊借助放置在胸壁上的听诊器听取。正常的呼吸音为肺泡呼吸音； 邻近气管和较大支气管的部位，可闻及支气管或支气管-肺泡呼吸音。肺泡呼吸音的发生是在吸气和呼气时，气流进出细支气管-肺泡时，冲击肺泡壁和肺泡收缩而发出的声音，它有吸气较呼气时间长(约为5与2之比)、吸气音调和响度较呼气为高的特点。正常的肺泡呼吸音几乎可在全胸听到。支气管肺泡呼吸音主要在气管-支气管与胸壁很贴近的胸壁听到，是气管-支气管和肺泡成分混合的音响，正常可在肺尖和肩胛区以及胸骨两侧第1～2肋间听到。呼吸音的响度也受胸壁厚度的影响。局部呼吸音减低，可因声波的传导受病变阻碍，如肺部浸润病灶、大气道阻塞，或因气胸、水胸、胸膜增厚而使呼吸音传导受阻。经由密度增高的肺组织(肺浸润、实变)所传导的支气管呼吸音，特别是呼气音调增高，响亮，甚至呈管状呼吸音。加杂音是指伴随呼吸音的杂音，主要有湿罗音，为支气管内的水泡音，可随发生部位支气管的大小分为大中小型，往往在吸气末能听到；捻发音为很细小高音调湿罗音，往往发生在细支气管和肺泡，如在肺水肿； 鼾音为一种连续性的乐音，与支气管狭窄有关，或者痰液附着在支气管壁时产生，咳出后可消失。亦见于慢性支气管炎-阻塞性肺气肿的过度充气的坠积部分。这是在肺的坠积部分的肺弹力性、气道直径、重力、胸内压联合作用的结果。气道壁分泌物使其狭窄，气道提早关闭，亦与其发生有关。
胸膜摩擦音 胸膜炎症时脏层和壁层胸膜相互摩擦发生的响亮的声音，在局部的吸气和呼气皆可听到，有如皮革伸褶的声音，有时尚可扪及。当炎症累及心包时，则有心搏协同的心包-胸膜摩擦音。
（孙忠亮）
肺病的血清学检查 对于多种微生物感染可用抗体试验得以证实，如病毒感染往往用双份血清补体结合试验、血凝集试验、中和试验、荧光抗体试验等，滴度上升表示感染； 支原体感染的冷凝集、链球菌MG和补体结合试验； 衣原体的补体结合试验； 立克次体的对变形杆菌OX-K抗原的凝集试验和荧光抗体试验。肺炎球菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌感染的抗血清试验足以得出细菌荚膜分型。化脓性链球菌的链球菌素O抗体试验，炭疽杆菌的间接荧光抗体、琼脂扩散、补体结合和血凝试验，百日咳杆菌的荧光抗体、补体结合和凝集试验，布氏杆菌的凝集和补体结合试验，类鼻疽杆菌的补体结合试验和血凝试验等皆对诊断有帮助。
真菌有如组织胞浆菌菌丝和酵母抗原和球孢子菌、芽生菌的补体结合试验，凝胶试验，琼脂双相扩散试验和间接荧光试验；隐球菌的间接荧光抗体和抗原-抗体凝集试验；曲菌的沉淀试验；念珠菌的凝集和沉淀试验。
类风湿关节炎性肺病包括类风湿关节炎的肺部表现、煤工尘肺的Caplan综合征，有乳胶凝集试验类风湿因子阳性。系统性红斑性狼疮有抗核抗体阳性。传染性单核细胞增多症有嗜异性凝集试验，抗EB病毒抗体阳性。类风湿因子和抗核抗体可在结节病和隐原性致纤维性肺泡炎有非特异性阳性反应。
（孙忠亮）
肺病的皮肤试验 皮肤试验以结核菌素 （简称结素）迟发型过敏反应应用最广。旧结素及其纯蛋白衍生物用以测定结核感染，各种分支杆菌素测定分支杆菌感染。各种分支杆菌具有共同抗原性，如以特异性抗原作试验则反应较强，而具诊断感染的意义。此外，对布氏杆菌、类鼻疽杆菌、真菌感染亦可作相应抗原的皮肤试验。但这些皮肤试验阳性仅表示感染，而不能诊断疾病。皮肤试验亦用于支气管哮喘过敏原的测定，利用其Ⅰ型速发型反应，一般应用花粉、螨、屋尘等浸出液。
（孙忠亮）
诊断性人工气胸 为达到诊断目的，将过滤的空气经人工气胸器注入胸膜腔，产生胸膜腔充气使肺萎陷，称人工气胸。人工气胸术可作为诊断和治疗之用。诊断性人工气胸用于鉴别病灶位于周围肺野抑或壁层胸膜或胸壁。如胸膜原发肿瘤、胸膜间皮瘤，胸腔注气后，见胸膜表面呈凹凸不平的结节状阴影。肺内肿瘤则随着肺萎陷，向肺门侧移动，胸膜表面光滑。
（陈英男）