肺氧中毒

肺部氧中毒是新生儿氧中毒的重要表现之一，是发生支气管肺发育不全(简称BPD)的主要因素，早产儿尤以极低出生体重儿更为多见。早产儿经间歇正压呼吸器供氧24小时以上者，支气管-肺发育不全的发生率为11～21%。此外因羊水吸入综合征、先天性心脏病、未成熟儿呼吸暂停而需用呼吸器及高浓度氧吸入者也可发生BPD。BPD常与严重肺透明膜病同时存在。
BPD的主要病理生理改变为通气障碍和通气/血灌注比率失调。由于大量Ⅱ型细胞取代了Ⅰ型细胞，肺泡隔因水肿而增厚，肺泡腔被阻塞，导致气体弥散障碍。
肺的典型病理变化，初期见毛细血管扩张、充血、肺泡隔水肿，肺泡腔内大量渗液形成肺透明膜。肺泡内皮细胞坏死，致进行性肺泡融合而数量减少。以后渗出物减少，而巨噬细胞、浆细胞及纤维母细胞等增加。支气管、细支气管粘膜上皮细胞广泛过度增生及化生，肺泡区内的巨噬细胞和组织细胞进入气道，造成局限性肺气肿及肺不张，肺血管数目增加，间质胶原纤维和弹力纤维增生，肺纤维化。严重患儿伴右心室肥大。
胸片X线，起病初期见肺两侧有细小斑点状阴影和支气管充气征。继而见肺透亮度明显降低，密集斑点状阴影增大，仅支气管含有空气。起病10～20天时出现局灶性肺气肿。在普遍密度增加的视野中可见小囊样灶，在起病1月后可见不规则囊样病灶和密集的条索状阴影交错存在，构成网状结构。二肺充气明显，可伴有心脏扩大。X线表现有时可因同时存在其他并发症而不典型。
临床表现为哭吵或中断吸氧时常出现紫绀。两肺尤其在底部可闻广泛散在的细湿啰音。部分患儿有肋间和胸骨下轻度凹陷。病情重者可并发心力衰竭。
确诊须以下列4个条件为依据：
❶生后第1周使用间歇正压呼吸器至少3天以上，
❷呼吸增快，肋间和胸骨下凹陷，并有肺部湿啰音持续28天以上的慢性肺部病变征象；
❸有采用氧分压在50mmHg以上长时间的给氧史 (28天以上);
❹有典型肺部X线征(如肺部细小斑点状阴影和支气管充气征，局灶性肺气肿或小囊样灶等)。
治疗首先应限制液量，给利尿剂，应用洋地黄及肺部理疗。改善通气障碍可用支气管扩张剂，静脉滴注氨茶碱，24小时后肺的顺应性和气道阻力有明显改善。
预后较严重。可因肺部并发感染或肺原性心脏病伴进行性心力衰竭及呼吸衰竭而死亡。据报道胸部X线有晚期改变 （即有囊样病灶和密集条索状阴影交错存在形成网状结构），并伴心脏扩大者存活率约37%，到3岁后临床及肺功能逐步改善而恢复正常； 约29%患儿有生长发育障碍； 约34%患儿有明显后遗症，如脑性瘫痪、智能迟缓、耳聋、失明等。