肺原性心脏病pulmonary heart disease

系由于肺组织和肺动脉病变而引起的一组心脏病。分急性与慢性两类：急性多由肺动脉严重梗塞或肺动脉总干急性受压血循障碍造成肺动脉高压，而导致右心功能障碍，较为少见；慢性者以阻塞性肺气肿、弥漫性肺纤维化、尘肺、严重肺结核、肺硬化等引起，较为多见。临床主要表现为体循环静脉系统郁血、胃肠道郁血及肝脾肿大、颈静脉怒张、水肿、少尿等。治疗：治疗原发病、改善呼吸功能、吸氧、控制感染、利尿、改善心脏功能等。

肺原性心脏病

简称“肺心病”。支气管—肺组织原发病变引起肺动脉高压所致的心脏病。分急性和慢性两种，后者最为多见。除咳嗽、咳痰、气喘外，有颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等表现。严重时有消化道出血，肺性脑病和肺部感染，心力衰竭等并发症。积极控制感染，改善心肺功能是治疗的关键。

肺原性心脏病

中医属喘证、肺胀范畴。多因外邪侵袭、或水饮内停日久，正虚邪盛，痰浊壅塞引起。中医辨证治疗分5种。
❶寒饮射肺：多由脾肾阳虚，水饮内停、复感外邪、寒饮相搏，上射于肺。证见咳嗽喘促，气逆不得卧，咳痰稀薄，口干不欲饮，或见恶寒发热，身痛无汗，严重时可有面目浮肿，口唇发青，舌淡苔薄白，脉弦。治以温肺化饮，方用小青龙汤，水煎服，每日1剂，咳喘严重时，可每日3～4次频服。
❷痰热壅肺：痰湿郁滞，日久化热，阻遏于肺。证见咳喘烦躁，痰黄粘稠，不易咳出，发热不恶寒，面红口干，舌红苔黄腻，脉滑数。方用清气化痰丸改汤剂，水煎服，每日1剂。
❸肺肾两虚：久病气虚，肺虚不能降气，肾虚不能纳气，而见胸闷气短，语声低微，动则喘甚，或见面色晦暗，面目浮肿，舌淡苔白，脉沉细弱。治以补肺益肾，止咳平喘，方用蛤蚧定喘丸(《验方》蛤蚧、百合、鳖甲、紫菀、黄连、麻黄等)，每次1丸，每日2次。
❹脾肾阳虚：咳喘日久，耗伤正气，阴寒上逆。证见胸闷气憋，呼多吸少，动则喘甚，冷汗自出，四肢不温，畏寒神怯，小便清长或失禁，舌胖淡苔薄白，脉沉细。治以健脾温肾，纳气平喘，药用金匮肾气丸，每次1丸，每日2～3次，有外感时暂不服用。
❺阳气欲脱：咳喘日久，元气耗竭。证见气促汗出，四肢厥冷，神志不清，喉间鼾声，脉微欲绝。治以回阳固脱，方用四逆汤加人参，水煎少量频服。还可用生脉散注射液10～20毫升，静脉注射。本病为内科顽疾，不易根治，多于冬春季发作。如果发作能得到有效治疗，可使病势减轻；若拖延病情，则预后不良。本病多为虚实夹杂，本虚标实；治疗时应标本兼顾，攻补兼施。平素戒除烟酒，慎避风寒，可减少疾病的发作。

---

肺原性心脏病

由于肺动脉高压，右心室射血入肺循环时所面对的阻力增加（后负荷增加）而需要加强心肌收缩，右心室心肌先发生代偿性肥厚（代偿期），长时间后右心室不能承担过重的负荷即发生心腔扩张，收缩力减退，静脉血液回流右心受阻而瘀血，即右心代偿功能不全。引起肺动脉压力升高的原因很多，最常见的是慢性支气管炎、肺气肿，此时肺泡间纤维组织增生，使小血管受压缩、数量减少，肺血管容积减少，再加上缺氧易引起血管收缩等因素，导致肺血管高压。任何原因使肺脏体积减少或因病而失去功能（如大面积肺结核）也可导致肺心病。少见的尚有病因不很明显的原发性肺动脉高血压症。肺心病是右心衰竭，临床表现为易心慌气短，重症时不能平卧。口唇及肢端因慢性缺氧而颜色暗紫，颈部静脉曲张膨隆，下肢足踝水肿，肝肿大甚可产生腹水等。预防肺心病的关键是控制慢性支气管炎症反复发作。肺心病常于支气管炎急性发作时心衰加重。治疗上重要治疗气管或肺疾病。低盐饮食，适量利尿剂及血管扩张剂。洋地黄类强心药要小量慎用。

肺原性心脏病

肺原性心脏病 （简称肺心病）是肺及其他胸部组织或（和）功能异常病变引起的心脏病。有肺动脉高压、右心室肥大和右心功能不全。急而重的病变，如大块血栓栓塞、急性张力性气胸等所致的急性右心室扩张和功能衰竭为急性肺心病，如不及时抢救迅速死亡。慢性肺心病主要是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺等引起的肺纤维化，广泛的胸膜增厚，胸廓脊柱畸形、肺动脉血栓栓塞、各种肺动脉炎及肺血管病变所引起。肺小动脉阻力升高和肺动脉高压导致右心室肥厚和功能不全。X线检查在肺心病的诊断上占有重要地位(X片-59)。
肺心病的X线表现如下：
肺动脉高压征象： 根据大量病例的测量，右肺下动脉干横径>15mm或右肺大动脉干横径与气管横径比值>1.07；肺动脉段高度>3mm分别为右肺门动脉扩张和肺动脉段明显凸出的指征。但这些数值都有一定比例的假阳性和少数假阴性。因此综合分析这些征象，注意动态变化，诊断价值更大。
心脏大小的改变： 约1/3心脏不大，其中约半数心胸比在0.4以下，呈悬垂型，约2/3心脏呈不同程度的增大。中度以上的心脏增大，多有肺血增多反映心排血量增加，病人多数有心衰和中心肺动脉搏动反而增强现象。随心衰控制缺氧改善，心脏增大和肺血增多可逐渐恢复甚至正常。明显的右心房增大为继发三尖瓣关闭不全征象。
右室增大： 肺心病早期X线诊断的关键是轻度右心室增大。下列征象有助于诊断： 心尖上翘或圆隆； 心前缘向前隆凸，结合侧位和左前斜位观察；右心室流出道（漏斗部）增大，表现为肺动脉段下“圆锥部”凸出，45°右前斜位测量“锥高”>7mm有诊断意义；动态观察，易于发现轻度右心室增大，右肺下动脉干较前增宽2mm以上即有意义。
左心病变： 肺心病可合并左心室肥厚和功能不全。X线表现： 有重度肺淤血至间质性水肿； 少数病例可出现肺泡性水肿；有左心室增大征象。

---

肺原性心脏病

肺原性心脏病（肺心病）是指继发于肺循环障碍，包括由肺部疾患、肺血管病变、胸廓畸形或呼吸中枢障碍等引起的右心增大，伴有或不伴有充血性心力衰竭。
在肺原性心脏病形成之前，病人都有肺动脉高压，因此，肺原性心脏病和肺动脉高压性心脏病是同义语。但二尖瓣病变或先心病大量左至右血液分流导致肺动脉高压引起的右心增大，一般不包括在本病范围。心脏增大程度或有无心力衰竭与肺动脉压的高低有密切关系。
肺心病分为急性和慢性二类。急性肺心病几乎无例外地指急性肺栓塞引起的右心室扩张。由于起病急剧，右心室尚未发展为肥厚。急性肺心病国内报道较少，国外颇常见。
慢性肺心病指影响肺功能和结构的病变所导致的右心室肥厚和扩张，病程发展缓慢，多数由肺气肿引起。由于慢性支气管炎引起阻塞性肺气肿是常见病，因此慢性肺心病较多见。吸烟、寒冷和空气污染，使肺心病发病数增高，男多于女。
肺动脉高压是形成肺心病的首要条件。心排血量增高、心动过速、血容量增多、血粘稠度增高、缺氧、酸中毒、心功能不全均可引起肺动脉高压，但肺血管阻力增高则是主要因素。血管阻力增加可为血管病变和（或）肺动脉收缩所引起。急性肺心病时，大块肺栓塞引起肺动脉阻塞和反射性肺动脉挛缩。慢性肺心病时，其肺部病变均为双侧性，且弥漫而严重。如阻塞性肺气肿，同时有气道和肺实质损害； 广泛肺间质纤维化病变者，肺容积明显缩小，一氧化碳弥散度明显降低，静息时血含氧量尚正常，活动后骤降，晚期肺血管组织呈蜂窝状，都提示肺循环破坏为引起肺高压的主要因素。
硬皮病和类肉瘤患者偶可伴发严重肺动脉高压，但肺实质病变与肺动脉高压并不平行，也提示肺血管病变是造成肺动脉高压的主要因素。一些肺部疾患，当受累范围还不广，如矽肺早期、支气管扩张、轻度肺气肿、轻度肺纤维化等，虽有呼吸困难多年，但肺动脉压升高尚不显著时，不足以引起右心室肥厚。
肺心病的临床表现随病因和类别而不同(见“急性肺原性心脏病”、“慢性肺原性心脏病”条)。在慢性肺心病中，其共同表现是先有一阶段肺动脉高压，然后出现右心室增大，最后发生右心衰竭。心力衰竭时可出现三尖瓣关闭不全的吹风样收缩期杂音，并常伴有右心室奔马律。
原发性肺动脉高压或广泛性肺部病变引起的肺动脉高压，一旦发生右心室扩张、肥大、或右心衰竭，即可诊断为肺心病。由于广泛的肺部病变，特别是肺气肿的存在，仅从体征和X线检查不易发现右心室肥大。心电图检查对发现右心室扩张和肥大，比X线检查敏感，心向量图和超声心动图检查对诊断也有帮助。
本病须与二尖瓣狭窄和艾生曼格综合征相鉴别，二尖瓣狭窄在起病时偶以严重肺动脉高压形式出现。由于心脏转位，呼吸急促，心排血量减少，二尖瓣狭窄的典型杂音不易被检出，容易造成漏诊。应根据X线、心电图特征及心超声图检查作出鉴别。艾生曼格综合征有长期的先心病症状，后发生肺动脉高压，出现紫绀。心导管及超声心动图检查发现心腔内分流，有助于鉴别。
由大块肺动脉栓塞引起的肺原性心脏病90%以上病人死亡，其中半数迅速死亡，其余则死亡于急性肺原性心脏病。慢性肺原性心脏病发展较慢，心功能可代偿多年而不发生心力衰竭，发生心力衰竭后病情反复而需多次住院，住院死亡率约20～30%。
治疗见“急性肺原性心脏病” 和“慢性肺原性心脏病”条。