肥胖症féipàngzhèng

❶　〈名〉 过分肥胖引起的身体失调的症状。
❷　〈名〉 比喻单位人员过多，机构臃肿，或事物的范围、规模等过于庞大。

肥胖症féipàngzhèng

❶ 〈名〉过分肥胖引起的身体失调的症状。
　◇ 骑自行车能锻炼心脏、促进循环、增加身体吸氧量，可预防心脏病、糖尿病、肥胖症等“文明病”。(人民日报.1979.5.20)
　◇ 只要找到控制这种基因的手段，肥胖症患者就可以轻松安全地实现减肥。(人民日报.2000.8.18)　
❷ 〈名〉比喻单位人员多，机构臃肿。
　◇ B市肥胖症。(文汇报.1987.11.7)
　◇ 值得注意的是，机关摊子庞大的“肥胖症”，如今在直接与农民打交道的乡镇一级，也相当严重。(人民日报.2000.7.31)

肥胖症féipànɡzhènɡ

〈名〉过分肥胖引起身体失调的症状。

肥胖症féipàngzhèng

体内脂肪过多，体重超过正常标准的20%以上的疾病。
　❍ 她因患～，正在医生的指导下减肥。

肥胖症adiposis

大量脂肪储存于皮下，使体重超过正常20%以上者叫肥胖症。单纯性肥胖症因食物总热量超过消耗的热量，见于多食、食品营养丰富且少活动者，临床不伴有神经系统与内分泌症状，可适当减少饮食或增大活动量即可防治。继发性肥胖症，可见于某些脑部疾病（下丘脑病变）、垂体病变、肾上腺皮质机能亢进，性腺机能不足，甲状腺机能低下，胰岛性肥胖等，临床表现常有内分泌与神经症状，主要治疗原发性疾病。

肥胖症

实际体重超过标准体重20%或体重指数大于24称之。分单纯性和继发性两种。与遗传、内分泌和营养失调有关。控制饮食量，坚持体力活动。药物治疗为辅。

肥胖症

肥胖对健康很不利。胖人往往糖耐量下降，胰岛素分泌增多，血浆胰岛素高于正常。肥胖使心脏及其器官的负担加重，心血管、内分泌等方面的疾病和癌变率都比常人高几倍，故称“肥胖症”。据估计，在相同条件下，体重超过正常标准30%者，死亡率比体重正常者增加50%。另据国外人寿保险统计，超过45岁的男子，体重超过标准25磅时，寿命缩短25%。肥胖虽同遗传及内分泌异常有关，但过食是一个重要原因。进入体内的能量超过了消耗量，过多的物质转化成脂肪在皮下、肝脏、腹壁、腹腔内的大网膜、肠系膜上贮存起来。所以首先看到胖人腹围增大。所以，预防和治疗肥胖症的主要办法是节制饮食，加强体育锻炼。

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肥胖症

当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存体内超过标准体重的20%以上时称肥胖症。无明显病因可寻者称单纯性肥胖，有明显病因（某些内分泌疾病）者称继发性肥胖。在老年人群中绝大多数为单纯性肥胖。正常人每日进食热量约1500～3500大卡，变动范围很大，取决于年龄、性别、身高、职业及体力活动等多种因素。人至老年，由于活动量减少，总的来讲大多有肥胖趋势。家族遗传，神经精神活动以及内分泌调节等因素起一定作用，而进食量超过了机体需要为主要的致胖原因。常开始于中壮年期，到70岁左右才开始发胖者少见。男性脂肪分布以颈及躯干部为主，四肢相对较瘦，女性则以腹部臀部和四肢为主。轻度肥胖时无何自觉不适，肥胖较显著者，可出现活动后易气短，乏力、腰背酸痛等现象，另外也较容易合并糖尿病、冠心病以及胆结石等疾病。性功能也受到一定影响。继发性肥胖如大脑下视——垂体或肾上腺皮质增生性病变所引起，很少见于老年人。单纯性肥胖的预防比治疗更重要。老年人各种活动减少，生活工作的紧张度减少，身体消耗随之减少，但多年形成的饮食习惯及进食量变化不大，则容易引起体内脂肪过多积存，所以预防的原则不外是尽力使进食与消耗达到收支平衡，量出为入。观察指标便是定期称体重。进食量要根据体重增长情况予以限制，尤其是主食及脂肪，尽量不吃含糖零食，多吃蔬菜以保持饱腹感，适当吃瘦肉及鱼类以保证机体需要。另方面，一定要养成多活动，进行适合体力情况的体育锻炼等习惯。已经为肥胖超重体质的老年人更应加强活动及限制主食。治疗上并无特效减肥药物，目前市场上有很多减肥措施，但如果仍然多吃而少活动，则任何方法均无效果。肥胖者容易并发糖尿病、心脑血管硬化及肝脏脂肪性变，所以要注意勿超重。但饮食限制亦不可过于严格。否则导致营养不良亦非好事。人至老年仍然期望保持年轻时体形也不容易。总之适度即可。

肥胖症

肥胖症是指由于体内脂肪组织增加过多，使体重超过同性别、同年龄儿童平均体重的2个标准差，或体重在第97百分位数以上。肥胖症分原发性及继发性二类，此处仅提原发性肥胖病（又称单纯性肥胖病）。
病因与发病原理 引起肥胖病的主要原因有：
❶遗传：肥胖病有一定家族性。双亲均肥胖者其子女有70%可能为肥胖，双亲中一人肥胖者其子女有40%出现肥胖，双亲体重在正常范围或呈瘦型者其子女中仅10%出现肥胖。另外，单卵孪生子女，发生肥胖的一致性也很明显。
❷饮食：若经一段时间每日摄入能量超过身体需要量时，可发生肥胖病，但对摄入过多能量的反应，个体差异较大。
人体脂肪组织的增加是由于脂肪细胞总数的增加和每个脂肪细胞含脂量的增加（细胞增大）。正常体重新生儿的脂肪细胞总数约为成人的1/4～1/5。生长发育过程中，脂肪细胞数增加4～5倍，尤以生后第一年和青春期为最显著。如在幼儿期之前发生肥胖者，则此期内增加的脂肪细胞数以后不再消失，因此婴幼儿期肥胖与以后发生肥胖有一定关系。肥胖者的脂肪细胞直径比正常增加30%左右。
已肥胖的孩子其代谢亦发生变化，如体内脂肪合成代谢较正常者旺盛，对寒冷引起代谢率增加的反应较正常者低。肥胖孩子在日常活动中如游戏，散步等所消耗的能量较正常者为少，以上情况均使肥胖孩子较难变瘦。
临床表现 肥胖病的主要表现为肥胖，体重超过同性别、同年龄儿童平均体重的二个标准差或体重在第95百分位数以上。肥胖常发生于1岁以内、5～8岁及青春期三个年龄阶段。婴儿期发病者以女孩为多见。多数肥胖儿童不仅体重比同龄儿童重，身高也长，骨龄的发育也较快。颜面、鼻、口相对较小，常出现双下颏。因乳房区脂肪堆积较多，使男孩胸部外观类似女孩已发育的乳房。腹部膨隆，可出现皮肤紫纹。因下腹及会阴部皮下脂肪丰满，男孩外生殖器位于其中，使外观显得比较小。但也确有少数肥胖病男孩的外生殖器发育较迟。
肢体的肥胖以上肢、臀部及大腿为明显，双手相对较小，手指纤细。常有膝内翻、髋内翻及股骨头脱落。儿童因肥胖而不爱活动。肥胖后皮肤皱摺加深、局部潮湿，易引起皮肤糜烂、炎症或疖肿。
肥胖者，尤其女孩，常常有自卑、孤僻、不合群等性格改变。成年后高血压、糖尿病，心血管及肾脏疾病的发病率亦较一般人高。肥胖者的心肺负荷加重，尤于用力或感染后容易发生呼吸困难。严重者肺通气量减少、二氧化碳潴留，出现短暂呼吸暂停、疲倦、嗜睡，此现象称肥胖性心肺功能不全(Pickwick样综合征)。
诊断及鉴别诊断 根据家族史，上述临床表现不难作出诊断。肥胖病患者血浆胰岛素浓度较正常为高，口服葡萄糖耐量试验多表现为糖不耐受的糖尿病性曲线。
单纯性肥胖病需与弗吕利(Frolich)综合征、柯兴(Cu-shing)综合征、劳-蒙-毕(Laurence-Moon-Biedl)综合征、Prader-Willi综合征等相鉴别（见表）,Stein-Leven-thal综合征亦有肥胖，但伴停经、多毛和不育症。
防治 近年儿童肥胖病的发生率有增加趋势。预防应自婴儿期开始，营养以满足小儿生长发育需要为宜，不应摄食过量。定期行体格检查，当发现体重增加速度较快或超过正常范围时应立即控制饮食，尤其要限制含脂肪及糖较高的食物。宣传正确喂养方法，纠正 “小儿越胖越健康”的不正确概念。使家长了解发生肥胖的发病原因及其远期影响，治疗时应与医护人员密切配合。教会家长如何计算热卡。

儿童时期肥胖症鉴别诊断表

	单纯性 肥胖症	弗吕利 综合征	柯 兴 综合征	劳-蒙-毕 综合征	Prader-Willi 综合征
肥胖开始 年 龄	幼儿期	任何年龄	任何年龄	自出生起	2岁左右
家庭遗传史 肥胖类型	多 有 全身性或 腰带式	无 全身性或 腰带式	无 满月脸 牛 颈	隐性遗传 全身性	可 疑 全身性 面粉袋状
身 材 性发育 骨发育 智能发育 其他特征	正 常 正常或加速 轻度加速 正 常 —	矮 小 无 延 迟 正 常 颅内压 增高症状	矮 小 延 迟 延 迟 正 常 高血压， 骨质疏松	正常或矮小 延迟或正常 正 常 痴 呆 多指征，色 素沉着性视 网膜炎	矮 小 延迟或发育不全 延 迟 低 能 肌张力减低，睾丸 发育不良，隐睾 症，糖尿病早期

减轻体重的措施包括以下几方面：
❶限制能量：原则上能量要维持在按该年龄计算的水平或略低。蛋白质量按实际体重计算不减，以保证生长的需要。要逐步减少摄食量，如果有饥饿感以补充富含纤维渣的蔬菜。严格控制不准吃零食。平时以低盐饮食为宜，可减少体内水份的潴留并减低食欲。能量的摄入可参考下列数值，6个月以下每日110kcal/kg,6～9个月每日90kcal/kg，学龄儿童每日1400～1600kcal为宜。热量分配为蛋白质占20%，脂肪占30%，碳水化合物占50%。
❷增加运动：肥胖病的儿童每日至少要有1小时运动锻炼，要养成习惯，长期坚持，年龄小的儿童应在父母带动下进行运动锻炼。
❸精神支持和鼓励： 医生和父母要经常鼓励儿童坚持治疗，当体重有轻微下降时也应予以肯定和鼓励，肥胖病的病孩应参加全部学校活动，体重减轻以第一周较为明显，主要为减少含水量约70%贮存的糖原；以后体重减轻较慢因减少的是含水量约20%的脂肪。有时在采取上述措施后1～2月体重减轻不明显，常在再坚持治疗二个月以后才出现体重减轻，应使儿童及家长了解此规律以免产生失望情绪而不再坚持治疗。
❹药物治疗： 一般不主张用药物降低食欲以达到减轻体重的目的，因这类药物降低食欲的效果不持久且有副作用。必要时可选用苯丙胺或哌醋甲酯（利太林）。最近报道脂溶素(Adipceime)可减轻体重。它为垂体前叶的提取物，可激活脂肪组织的溶脂酶，促进脂肪的动员和代谢。每日二次，每次50mg,10～20天为一疗程。

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肥胖症

当进食、热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存体内，使体重超过标准20%者称肥胖症，超过标准10%者称超重；亦可根据身高、体重按体重质量指数(体重(kg)/身高2(m2))计算，如超过24，不论性别均属肥胖症。世界卫生组织及美英等国的标准，以男性大于27、女性大于25为肥胖症。按发病机理及病因肥胖症可分单纯性和继发性二大类。
单纯性肥胖症 无明显内分泌-代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。又可分体质性肥胖症及获得性肥胖症二型，前者往往有家族史，自幼肥胖，脂肪细胞呈增生肥大，后者大多由于进食过多或消耗过少而脂肪细胞中储藏过多呈肥大变化，但无增生。在正常人体内进食热卡每人每日变异范围较大，取决于年龄、性别、身高、体表面积及职业等因素，但体重相对较稳定，这是由于神经内分泌的精密调节而维持的，仅当调节功能失常时发生肥胖症。单纯性肥胖症的病因至今尚未完全阐明，从临床与实验资料中分析可有内因与外因二部分，外因以饮食过多、活动过少为主，见于疾病恢复期，经卧床休养数月后往往发胖，或由于骨折固定，或由于停止体育锻炼或减轻体力劳动后发生。同样热量，单次进食大量食物较易肥胖，可能由于单次刺激胰岛素分泌较强所致。内因方面有：
❶遗传因素：往往有肥胖家史，自幼从生活习惯上进食较丰美，喜甜食，进食量及次数较多，于是家庭中较多肥胖者，常伴有高脂血症与高脂蛋白血症，也易诱发糖尿病、动脉粥样硬化、痛风等。
❷神经精神因素：实验及临床上不少事实说明下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢，其中腹内侧核为饱觉中枢，兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；腹外侧核为食饵中枢，兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围内而维持体重正常。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。这些事实常见于下丘脑综合征中，但单纯性肥胖者除肥胖外未必有下丘脑综合征，且一般不伴有尿崩症、性早熟或不发育、嗜睡等典型下丘脑病症，故在本症发病机理中下丘脑病变属功能性紊乱。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。据近代研究，已知刺激下丘脑腹外侧核促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰高糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
❸内分泌因素：胰岛素有促进脂肪合成抑制脂肪分解的作用，在本症中血浆胰岛素基值及葡萄糖刺激后的分泌值均偏高，反映于空腹及餐后血浆胰岛素浓度高于正常体重者，可刺激脂肪合成，引起肥胖。且肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素较不敏感； 胰岛素分泌过多可能由于前述下丘脑腹外侧核及迷走神经兴奋引起，但其确切原因尚待阐明。此外，垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成性代谢有关，体内脂肪的沉积又随年龄而增长，可能由于性腺及甲状腺功能减低影响代谢所致。但此组内分泌因素可能对继发性肥胖症的病因和发病机制更有关系。
继发性肥胖症 继发性神经-内分泌-代谢紊乱基础上的多种疾病中伴肥胖症有下列七组：
❶下丘脑病：多种原因引起的下丘脑综合征包括炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可引起肥胖症，机理已如前述。
❷垂体病：包括垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、轻型席汉综合征、空蝶鞍综合征常伴以肥胖症。
❸胰岛病：糖尿病Ⅱ型（非胰岛素依赖型）早期，胰岛β-细胞瘤（胰岛素瘤），功能性自发性低血糖症患者较多肥胖。
❹甲状腺功能减退症： 原发性及下丘脑-垂体性者均较胖，可能由于代谢率低下，脂肪动员相对较少，且伴有粘液性水肿所致。
❺肾上腺皮质功能亢进症中皮质醇增多症，常伴有向心性肥胖等典型症群，与代偿性胰岛素分泌增多及脂肪再分布有关。
❻性腺功能低下症：女性绝经期后，男性见于类无睾症中。
❼其他： 水钠潴留性肥胖症等。
临床表现 肥胖症的临床表现随不同原因而异，除肥胖外常伴有原发病症群。兹以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄，但以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上老年者亦不少见。男性脂肪分布以颈及躯干部、腹部为主，四肢较少；女性则以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢为主；轻度肥胖者常无症状，中重肥胖者可有下列症群。
❶肺泡低换气综合征： 由于大量脂肪沉积体内，体重过大，活动时须消耗能量及氧气较多，故肥胖者一般不喜运动、少活动、嗜睡，稍事活动或体力劳动后易疲乏无力，但每单位体表面积耗氧量并不多于正常人，故一般基础代谢率(BMR)正常，甚致偏低。病者如胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横膈抬高，换气困难，故有CO₂滞留，PCO₂常超过48mmHg(正常为40mmHg)而缺氧，以致氧分压降低，易气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉压增高，形成慢性肺心病而心力衰竭，如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与CO2滞留，呈倦怠嗜睡状称肺心(Pickwickian)综合征。
❷血流动力学改变：重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压，动脉粥样硬化，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着易有心肌劳损，常致左心衰竭与心脏扩大，周围循环阻力则正常或偏低，每单位体重供血量也减低，当肥胖减轻后可恢复。
❸内分泌代谢紊乱： 空腹及餐后血浆胰岛素常增高，基值达30μu/ml，餐后可达300μu/ml，约一倍于正常人，由于肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低，总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，为诱发糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。血浆氨基酸及葡萄糖都倾向于增高，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，于是肥胖更加重。甲状腺功能一般正常，但如进食过多时T3可偏高，γT3可偏低，基础代谢率可偏低。血中皮质醇及24小时尿皮质类固醇(17羟类固醇)排出量可偏高，但地塞米松抑制试验及日夜周期改变正常，提示肾上腺皮质功能正常而前述变化由于肥胖所致。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，对脂肪组织促进分解作用减弱。妇女患者多闭经不育，提示性腺功能异常，有时伴多囊卵巢，经少经闭，常不育及男性化。男性多阳萎，类无睾症者常偏胖。
❹消化系症群： 胃纳多亢进，善饥多食，多便秘腹胀等症状，特别是伴糖尿病、胆石症者更明显，有慢性消化不良、胆绞痛等史。肝脏脂肪变性肝肿大多见，伴糖尿病者更常见。
❺其他：有关节痛、腰背酸痛，有时伴冠心病、痛风等者症状更复杂。皮肤上可有紫纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，折绉处易磨损，引起皮炎、皮癣，平时汗多而怕热，但抵抗力也较低，易得感染。
根据体征及体重一般可诊断，但须鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经、伴24小时尿17羟类固醇偏高者易与皮质醇增多症混淆，宜进行小剂量(2mg)地塞米松抑制试验以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T4、T3及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野等，必要时尚须作气脑及头颅电算体层摄片(CT)等，蝶鞍扩大者应除外空蝶鞍综合征及垂体瘤。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。诊断时还须注意由于脂肪沉积增多而非水肿，与肌肉特别发达等原因所致的体重增高。
防治 预防本症常较治疗更易奏效而重要。必须强调适当控制进食量，特别是自觉避免高糖、高脂肪及高热量饮食；经常进行体力劳动和锻炼，对防治肥胖为最基本措施。凡儿童青春发育期、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期，特别有肥胖家史者尤宜注意。长期药物治疗，不免发生各种副作用或不良反应，且未必见效，因此必须使肥胖病员明确本症的危害性，应自觉地长期坚持节食与运动的防治原则，避免依赖药物和滥用药物。具体方案视病情轻重而定。轻度肥胖，仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等，使总热量低于消耗量，多作劳动及运动，每半月至一月称体重一次，以观疗效。如每月能降1斤已能达到标准体重，不宜用药。中度以上者更宜严格要求限制进食量在1200kcal/d以下，超过1500kcal/d者常无效。食物中宜保证质量较好的蛋白质 （内含必需氨基酸充沛者），一般每日每公斤不少于1克，可增加至100g/d以上。重度肥胖者则可采用饥饿利尿疗法，每日热卡限在1000kcal以下，甚而于初一、二天不进饮食，或仅800kcal以下，并辅以利尿剂。此外还可采用增高代谢率与抑制胃口的二组药物，前者以三碘甲状腺原氨酸(T3)较常用，每次20μg，每日二、三次开始，以后可视病情需要而增加；亦可采用甲状腺片，从每次0.06g开始，或用甲状腺素片(T4)，每次0.15mg开始，以后渐增至需要量。约于二周后才见效，如体重已下降到估计预期总量的1/3时已可减为维持量，如用量过大，易致心悸、兴奋、失眠、易激动等副作用，甚而早搏、房颤、心绞痛等，有肝功能损伤者有时谷丙转氨基酶可上升，必须立即停药，约1～2周后可恢复。抑制胃口的药物大都为苯丙胺的衍化物，如α-苯丙胺、甲基苯丙胺，每片5～10mg，可于早餐及中饭前1/2～1小时服用1～2片，以后视需要而调整剂量，但此组药物有中枢神经兴奋作用，引起失眠、紧张等，亦非理想，其中较安全者为氟苯丙胺 (fenfluramine)，每片20mg，亦不可靠。总之，肥胖症不能依赖药物治疗。但继发性者必须强调针对病因治疗。国外提倡小肠短路手术疗法，尚在研究中。

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肥胖症

本病维吾尔医学名为赛密尼 木非日提，是指形体过于肥胖为主要特征的病证。病因多由体内各种不良因素影响下，机体发生体液型或非体液型湿性偏盛，引起气质的湿性失调所致。凡暴食暴饮，嗜睡少动，代谢紊乱，气候偏湿，长久饮酒，遗传等均可成为诱发本病之因素。本病不仅影响正常生活和工作，同时还将引起多种疾病，如呼吸道狭窄症、心脑血管阻滞症、血管胀裂症、血管硬化症、男女不育症、关节炎、麻痹、瘫痪、面瘫、慢性消化道疾病等。治宜首先确诊具体病因，若体液湿性偏盛者，用相应的成熟剂和排泻剂，成熟和清除致病体液。若非体液湿性偏盛者，利尿燥湿，通便干化为主，少食、少饮、少眠、多动为次。方用热维改尼 西比提 油、热维改尼 库斯台 油涂搽身表肌肤；方用从伊提日非力 开比日 诃子膏、伊提日非力 赛格日 诃子膏、买朱尼 力蒙 蜜膏、买朱尼 三吉日那 蜜膏、买朱尼 大瓦欧力 罗克蜜膏、苏福非 那尼华 散等中选一种内服。调节生活规律，保持正常饮食，从事体育锻炼，忌饮酒、食油腻厚味，如奶酪、酥油、鸡蛋、牛奶、糖、核桃、果仁、巴旦仁、葡萄、甜瓜、桑椹、无花果等。晚餐须吃轻质食物，不论何时不得饭后即睡，睡眠不得超过7小时，多食苹果、杏子、西瓜、蔬菜等。减少肉、油、麦粉等食品，可食瘦山羊肉、老公鸡肉(加孜然、胡椒)。

肥胖症

obesity

肥胖症

obesity;adiposis

肥胖症obesity

进食热量多于身体消耗而以脂肪的形式储存于体内，从而使体重增加至超过标准体重20%者。可分为单纯性和继发性两类，前者被认为“无明显原因可寻者”，后者指由其他疾病(如下丘脑-垂体的肿瘤、炎症和损伤， 内分泌病和营养失调等)引起者。单纯性肥胖症除了与遗传和某些内分泌因素有关外，还与进食过多和活动过少有密切关系。人类的摄食活动受两个方面因素的调节。一个方面是生理性的调节因素，包括外周机制(如胃肌的收缩提供饥饿信号，胃的胀满提供饱足信号)和中枢机制（下丘脑的饱足中枢和摄食中枢）。另一个方面是心理、社会和文化性调节因素，包括社会经济状况、对食物和肥胖的认识、评价、信念、态度、价值观、人际关系和情绪状态等；这些因素也可以影响人的体力活动量，从而可成为单纯性肥胖症的主要原因。在某些民族，肥胖被当作富有和美的象征，当作事业上成功的标志；从而肥胖症可成为社会和文化性操作性条件作用的结果。西方的许多研究证实，处于社会底层、经济收入少的人此病患病率高。情绪因素对摄食活动有显著的影响。俗话说“心宽体胖”，意味着豁达的胸怀、积极的情绪会使人健壮、发胖。但这只是问题的一个方面。许多实验研究表明，心理应激和各种消极的情绪反应(如焦虑、恐惧、愤怒和忧郁)也能促使人多食。据推测，这些人可能有某些人格问题，情绪不良必须通过进食才能缓和；从而形成对摄食的情绪依赖，借以满足自己对安全和自尊的需要。多食之所以能达到上述目的，则是由于这些人不能区分饥饿和其他心理生理激活状态。另一方面，肥胖症对患者也可成为一种消极刺激，从而产生各种消极的心理反应，包括自卑、情绪紊乱和贬低自身形象。这些心理反应和由此而引起的退缩行为、体力活动减少和多食，反过来又会加重肥胖程度。此病的心理治疗重点是消除病人的消极情绪反应和人格方面的问题，训练病人学会识别饱足信号、执行减肥计划。可采用的心理疗法主要有精神分析和行为疗法，但其长期效果如何尚待研究证实。