老年性白内障senile cataract

系白内障的一种。多发生在50岁以后，且随年龄的增长而增加，是成年人致盲的主要原因之一。临床上将老年性白内障分为皮质性白内障和核性白内障两类。主要表现为视力障碍，最终失明；检查时可在瞳孔处见有混浊白色物遮盖。本病在成熟期可手术治疗，然后配镜矫正，效果良好；也可在早期应用中药磁硃丸。

老年性白内障

中医有很多名称，如圆翳内障、白翳黄心内障等（参见眼病）。多因年老精气渐衰，肝肾不足，精血不能上注于目，可见视物模糊，眼前有黑影飘动，可随眼球活动而移动，视力逐渐下降，以致不辨人物。还可伴有腰膝酸软，头晕耳鸣，舌红少苔，脉沉细。治以滋补肝肾，药用明目地黄丸，每次1～2丸，每日2次；或石斛夜光丸，每次1丸，每日2次。老年性白内障一般病程较长，可待白内障成熟后进行手术治疗。白内停或珍珠明目液滴眼，可延缓白内障的进展。

老年性白内障senile cataract

发生在45岁以后，系无其他原因所致的晶状体混浊。主要是由晶体蛋白质的变性，不溶性蛋白含量、钠、钙的增多，而钾、维生素C减少和谷胱甘肽缺如所致。症状为早期眼前有固定不动的黑点，随混浊的进展而视力障碍逐渐加重，最后降低至指数以下。临床上根据其发展过程分为初发期、未成熟期、成熟期及过熟期。可口服维生素C等，用白内停或谷胱甘肽眼药水滴眼，必要时手术治疗。

老年性白内障

老年性白内障是晶体老化过程中逐渐出现的变性混浊，又称变性白内障。在美国85岁以上老年人中，约95%有此病。我国幅员辽阔、跨亚热带、温带，北方接近寒带，因之南北气候迥异，白内障的发生率也有显著的差别：北方的发生率较低，南方则明显增加；纬度及海拔高度都有影响，而海拔高度的影响更大。总的说来，海拔高、纬度小的地区，老年性白内障的发生率不但显著增加，发生年龄也提前，这可能与当地日光中紫外辐射较强有关。根据最近统计：西藏山南地区纬度为29°，平均高度约4000米，白内障的发生率为1.32%,66%发生在45岁以前。广东中山的纬度为22°，接近热带，发生率仅次于西藏，为0.23%，而其它平原地区的发生率仅为0.12～0.14%。我国老年性白内障的另一特点是： 发生年龄比欧美约早5～10年。
老年性白内障的发生与全身衰老和功能减退有密切关系，而环境是促使致障的重要因素。近年来从分子生物学水平倡导了老化学说，以此来解释老年性白内障的发生，较为合理。老化的三个重要因素为：基因突变；交联；自由基。
❶基因是传递遗传信息的重要物质，在内因或外因(如辐射、杀虫剂、烷化剂等)影响下，基因可以发生突变，向后代传递新的信息。如果突变影响了具有重要酶的功能的基因，则可导致细胞功能失常，以至死亡。
❷老化第二个原因为交联，可引起细胞结构永恒改变，损及其功能。
❸自由基为带不配对电子的代谢物，高度活跃，促使很多重要分子（包括脱氧核糖核酸）氧化，且不能控制受损的细胞发生不可逆的改变，这些损害性改变可被抗氧化剂，如维生素E、羟甲苯及2-巯基乙二胺撷抗而减轻。晶体能吸收长波紫外线而促进蛋白质氧化。核部缺少谷胱甘肽及抗坏血酸，因此，晶体因受光氧化而由透明变为黄色。皮质层有丰富的巯基来保护蛋白质不受氧化，但却易暴露于交联及自由基的作用下，皮质纤维可因之死亡，形成永久性混浊，即皮质性白内障。因此，老年性白内障分为核性白内障和皮质性白内障两型。
核性白内障 约于50岁开始，70～75岁发生率最高。起始时胚胎核深层光密度增加，渐向周围扩大而累及整个成人核。发展十分缓慢，渐次加重，核呈黄色或橙色，也可为灰白色。皮质中无空泡、水裂或板层分离，质地坚硬而含水量低。实际上是由晶体核硬化演变而来。其主要症状为视力逐渐减退，近视加重，强照明下更显著。如果累及胎儿核，由于其密度增加，与皮质比较则折光指数增加，该眼呈现双焦点屈光状态：中央部为高度近视，而周边仍为远视，二者相差可达10～27屈光度。病人可有单眼复视；双眼受累时则有象限盲。当核硬化缓慢向周围进展，不累及囊，尚有部分皮质保持透明，但终究亦受影响，晶体的颜色逐渐加深。由黄色转变为琥珀色、淡红色而棕色，最后变为黑内障。斜照时瞳孔区呈现黑色，严重者则无眼底反射。色素性质不甚清楚，一般认为是蛋白质和氨基酸的代谢产物。
皮质性白内障 又称软性白内障。晶体皮质混浊之前，先有皮质水化、空泡形成、板层分离及沿缝水裂等现象，此为物理性水肿，可以逆转。但当变化导致蛋白质变性及凝固，形成器质性混浊，即为皮质性白内障，分为三类：
楔形白内障 为典型的老年性白内障，混浊位于深层皮质，下方多见，逐渐向中央发展，形成指向瞳孔的辐射状条纹。这种条纹可为细小，互不连接的混浊组成，亦可融合，形成大的扇形混浊块。当混浊单独存在时，则境界清楚。可以稳定多年不变，混浊不达到瞳孔区时对视力影响不大。有时条纹合并皮质有水化时，则发展迅速，出现板层分离和水裂，皮质肿胀而进入膨胀期，视力明显减退，前房变浅有闭角性青光眼者，可以导致急性眼压升高。此后晶体混浊逐渐加重而成熟，如不及时摘出，病变继续发展，晶体脱位，皮质纤维自溶，呈银白色，形成典型的过熟白内障。或者皮质液化、潴留囊内，发展成为硬核液化性白内障。液化的皮质漏出囊外后，可导致特异的色素膜炎及眼压升高，即晶体溶解性青光眼。楔形白内障从初期发展至成熟，一般为数月至数年，长者可达20余年。
核周围点状白内障 常与冠状白内障合并存在，开始时成人核的前后带或深层有多个小的混浊点，杂有较大的混浊块，结成小灶，形成同心圆的线条及混浊斑。这种病变一般比较稳定，但常与其他类型白内障并发，最后晶体完全混浊。
杯状白内障 又名囊下白内障。晶体后囊下出现碟样混浊，呈颗粒状，甚薄，偶尔累及前囊或前后囊同时受累。裂隙灯焦点照明下，混浊色泽微黄，呈结晶状；混浊点之间夹杂圆形空泡，发展缓慢，可与其它类型白内障同时存在，最常合并晶体核硬化。由于混浊接近眼的节点，对于视力影响极大。病之早期，如只用斜照法检查，常难发现，需散大瞳孔用裂隙灯检查，方能发现。

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老年性白内障

老年性白内障是以晶状体混浊为病理基础的内眼疾病，老年人患病率高，但一般都进行缓慢，有时多年无进展，尤其是70岁以上才发现有初期白内障者进展更缓慢。发病年龄一般在50岁以上。据调查城市居民中，年龄在50～59岁的患病率为20%,60～69岁为35%,70～79岁为46%,80岁以上为100%。患病率虽高，仅有少数患者有明显视力减退必须手术摘出。
老年性白内障的病因和发病机理尚不完全清楚，其病因可能是多方面的，主要原因如下：
(1) 晶状体老年性变化。其表现为：
❶晶状体囊老年变性，引起囊的通透性障碍，房水中有害物质可透入晶状体内，引起晶状体代谢紊乱，同时晶状体皮质内可溶于水的晶状体蛋白能以漏出。
❷晶状体上皮细胞的增殖和分化能力衰退，上皮内三磷酸腺苷含量减少，因而供应晶状体的大部分能量不足，难以维持晶状体的透明状态，最终发生混浊。
❸晶状体纤维属于特殊的结构，原有纤维不脱落而新纤维不断向上重叠。原有纤维离晶状体囊越来越远，被挤压到中央部，且随年龄的增长，这些密集的纤维失去细胞核而互相融合，并脱水皱缩而硬化。55～60岁的人由于晶状体弹性明显减退，用力调节时晶状体皮质周边部纤维出现极大的钳形应力，因而产生楔形混浊。
❹晶状体的生化变化。随着年龄的增长，晶状体皮质内低分子量可溶于水的晶状体蛋白，逐渐变为大分子量不溶于水的类蛋白。晶状体的混浊度与晶状体蛋白的分子量成正比。大分子量类蛋白聚合物表现为晶状体混浊。早期晶状体含水量相对的增加，晶状体纤维吸水肿胀而混浊，继续进展时含水量逐渐减少直到相对的脱水。谷胱甘肽对晶状体代谢极重要，在皮质中浓度很高，它随年龄的增长而降低，白内障形成时几乎消失。在晶状体内存在着可能由上皮分泌的高浓度维生素C，特别是在囊下区最高，其浓度也随年龄的增长而降低。谷胱甘肽和维生素C浓度的降低促使老年性白内障的发生。晶状体内的己糖激酶、山梨醇脱氢酶和醛糖还原酶也都随年龄增长而活性降低，引起糖代谢紊乱和晶状体内山梨醇含量增多，而发生白内障。
(2) 全身性疾病。与老年性白内障的发生有关的病有：
❶老年性动脉硬化特别是累及睫状动脉者，可引起房水内营养物质的改变，对晶状体代谢产生不良影响，造成晶状体混浊。
❷老年人糖尿病，由于糖代谢紊乱影响晶状体内山梨醇含量的增高，因此糖尿病患白内障人数比无糖尿病者多4～6倍。白内障的成熟期比无糖尿者短。白内障患病率在糖尿病控制不满意者较控制满意者为高。
(3) 环境因素。对白内障形成有影响，据统计，老年性白内障患病率在中国南方比北方高，西藏更高，认为与阳光辐射强度有关。晶状体可因吸收过多的紫外线和红外线而易发生白内障。
(4) 遗传因素。先天性白内障与遗传有密切关系。某些老年性白内障也是遗传决定的，且属显性遗传。调查认为，下一代老年性白内障的发病年龄较上一代早。临床上按混浊在晶状体的位置可将老年性白内障分为皮质性、核性和后囊下皮质性三型。由于各类型的混浊可在同一眼中联合出现，因此各型发生率不易确定。约略计算，以皮质性为主的占70%，以核性为主的占25%，以后囊下皮质性为主的占5%。
老年皮质性白内障 按其临床过程分为四期。
❶初发期。在晶状体赤道部出现楔形混浊，由周边部向中央辐射，尖向中央，混浊呈灰色。检眼镜所见在红色背景下混浊呈黑色。除楔形混浊外同时可发现水裂隙和板层分裂。混浊不到瞳孔区时常不影响视力。有时由于屈光不一致可出现单眼复视或多视。
❷膨胀期。即楔形混浊在逐渐发展，晶状体内含水量增加，纤维肿胀混浊。晶状体呈青白色，前房变浅，对原来即有房角窄的患者可引起青光眼急性发作，用侧照法检查，仍能出现新月形虹膜影。
❸成熟期。晶状体完全混浊呈灰白色。用侧照法检查或裂隙灯检查显示混浊已接近囊壁。前房恢复正常，视力降到手动感。
❹过熟期。前房加深，晶状体脱水缩小，混浊的纤维分解溶化呈乳白色液体，棕色核沉于囊底名Morgagnian白内障，晶状体悬韧带变脆，不能将晶状体固定于原位，出现虹膜和晶状体震颤。由于液化的皮质向囊外渗漏有引起过敏性眼内炎的危险。成堆的噬细胞和晶状体物质阻塞小梁的管道时可出现眼压升高名为晶状体溶解性青光眼。
老年性核性白内障 常于50～60岁开始，进展缓慢。核区初为灰色，因屈光指数增高导致进行性近视。以后，核区混浊进展呈黄褐色或棕褐色、甚或为棕黑色。视力严重减退，但阅读视力有时尚可保持。照明越强，瞳孔越小，视力越模糊，此点与皮质性白内障相反。
老年性后囊下皮质白内障 又名顶盆状白内障，常见于60～80岁的老年人，在接近晶状体后囊的一薄层皮质内有许多棕色颗粒，构成顶盆状混浊区带。此区正居于轴性光线的通路上，因此早期便导致视力减退。这种白内障混浊局限于皮质一薄层不侵及晶状体的深部，眼部也无导致并发白内障的疾病。
目前对于白内障的有效治疗还是手术摘出。近年来，白内障的摘出手术有很大发展。由于切口的严密缝合，患者可以早期下床以减少老年人肺和心血管的并发病。采用冷凝白内障摘出术，明显地减少了晶状体破裂的并发病。白内障只要妨碍阅读和工作就可以用冷凝法摘出，不必等待成熟才施行手术。高龄和身体较差的患者适用针拔手术。术后看远和阅读须配戴矫正镜，看远用镜一般为+10D联合1～2D的散光，镜片相当厚，能产生物像放大，视物弯曲和周边视野缩小，必须试戴一段时间才能习惯。角膜接触眼镜没有这些弊病，戴后几乎能得正常视力而无不适。单眼白内障术后戴之能取得双眼视功能，尤有价值。近来生产的软型角膜接触镜，能戴很长时间而无不适。人工晶状体如植入得当，可免去戴眼镜的麻烦，这种技术尚在改进中。由于老年性白内障发病机理尚不十分清楚，因此，对目前用的滴眼和内服药物来预防或推迟白内障的发生和发展，尚难估价。

老年性白内障senile cataract

又称“年龄相关性白内障”(age related cataract)。系指中年以上(40～45岁以上)晶状体本身逐渐变性混浊而全身或局部未能查出病因者。所以认为与老年代谢缓慢发生退行性变有关。老年性白内障是一种最多见的后天性原发性白内障，据统计，一般认为50～60岁老人中的发病率是60%～70%，而70岁以上老人则可达到80%以上。关于老年性白内障的病因，以往主要是根据临床的观察提出来多种可能性和建立了各种学说，概括起来可有5种原因：
❶生理老化(代谢衰退、硬化脱水和长期调节紧张等)。
❷营养不良(全身和局部营养不良、血管硬化、睫状上皮变性等)。
❸晶状体蛋白分解(晶状体囊通透性增高，蛋白分解酶进入晶状体内引起晶状体蛋白分解)。
❹辐射外伤(红外线、紫外线等)。
❺全身代谢及内分泌紊乱等。老年性白内障的分类多按裂隙灯下所见混浊的部位，将其分皮质性和核性两大类型，临床上对视力影响的程度与混浊的部位和密度有密切关系，而与混浊的大小影响不大。一般在后极部或核部的混浊可较早地影响视力。自觉眼前有暗影随眼球转动，但当眼球静止时暗影也即刻停止不动。强光下由于瞳孔缩小，进入眼内的光线减少，较弱光下视力为差。早期核性白内障可因核部屈光指数增加、屈光力增强，而产生核性近视。同时随着病情进展可伴眼睛疲劳、视物变形、眩光以致于单眼复视或单眼多视症状，最终完全混浊，视力只有眼前手动或光感。早期皮质性白内障多起自周边部，对视力影响不大，晚期方可引起视力障碍。老年性白内障的诊断并不困难，利用斜照法和裂隙灯即可检出晶状体混浊的形态和位置。一旦确诊即行治疗，全身可给予维生素C、碘制剂、眼局部用药如卡他林(catallin,C₁₆H₈N₂O₅)、法可林(phacolysine)、谷胱苷肽(glutathione，简称GSH)等制剂，但临床观察效果欠佳。目前仍是以在成熟期手术摘除为主。其摘除方法有囊内摘除术、囊外摘除术等。近年来由于人工晶状体的问世和发展，使囊内法又逐渐趋向于囊外法。目前最佳术式为白内障超声乳化吸出加可折叠式人工晶体植入术。