缩胆囊素

缩胆囊素(CCK)主要由空肠、回肠上段Ⅰ细胞产生，脑中也有CCK。以往认为分别有一激素促使胆囊收缩（缩胆囊素），另一激素促使富含酶的胰液分泌(胰酶素，PZ)，到60年代后才知二者为同一物，故称缩胆囊素-胰酶素 (CCK-PZ)，也简称缩胆囊素。CCK有三十九肽(CCK39)和三十三肽(CCK33)两种形式，活性相同，还可能有其他形式。其羧基端5个氨基酸和胃泌素相同，羧基端8个氨基酸肽段即具整个分子的全部活性。近羧基端(C端)的酪氨酸(第7)残基上有硫酸基，如将其除去或少去7个氨基酸则CCK的活性丧失而转变为胃泌素的活性。近已有C端8个氨基酸的人工合成制剂，具有全部活性，可供临床及基础研究。

猪CCK39的氨基酸顺序，CCK33相当于第7～39氨基酸残基

CCK的主要生理作用为促进胆囊收缩，抑制Oddi括约肌收缩，促使胆汁分泌至肠中。此外促进胰酶分泌并加强胰泌素的作用，增加碱性胰液的分泌，拮抗胃泌素的泌酸作用。CCK还促进胰腺生长。CCK和胰泌素一起加强幽门括约肌收缩，从而防止十二指肠内容物反流至胃中。兴奋CCK分泌的主要因素为十二指肠内含有10个以上碳原子的脂酸，其他因素还有氨基酸，尤其是色氨酸和苯丙氨酸，钙离子和氢离子。在CCK作用下，胆汁和胰液分泌入十二指肠，促进脂肪和蛋白质消化，而消化产物进一步刺激CCK的分泌，由此形成一正反馈调节。当消化产物离开十二指肠向下移动后，此一正反馈调节即终止。胃泌素和CCK都兴奋胰高糖素分泌，此二激素在进食蛋白质后分泌增加，蛋白餐可兴奋胰高糖素分泌，因而此二激素（或其中之一），可能是兴奋胰岛A细胞释放胰高糖素的“肠道因子”，也兴奋胰岛素及降钙素分泌和释放。CCK分泌过多见于胰腺外分泌疾病，伴功能低下时，见于分泌CCK的肿瘤、胃泌素瘤等。在小肠疾患如乳糜泻，肠段切除后CCK分泌减少。