系某些眼部疾病和某些全身疾病在眼部出现的合并症，致眼压升高的一类青光眼。原因有：粘连性角膜白斑，主要是位于中央部的较大白斑且粘连可使前房变浅影响房水流通；虹膜睫状体炎，渗出物浓厚，含蛋白质较多时，可致眼压升高，外伤性眼内积血，可阻塞小梁间隙；房角挫伤，数年后可使眼压升高；白内障膨胀期及过成熟期等均可导致本病。其临床表现多与慢性青光眼同。本病主要应及时治疗原发病，也可手术治疗。
继发性青光眼
继发性青光眼是由于其他眼病或全身病所引起的眼压升高、伴有视乳头损害的眼病，约占青光眼的20～40%，且多为单侧性。因发病机理不同，临床表现各异。常见的继发性青光眼有如下所列。
继发于角膜病、巩膜病的青光眼 角膜溃疡或角膜炎常并发虹膜睫状体炎，有时可引起眼压升高，但一般都为暂时性，炎症控制后眼压也随之下降。角膜溃疡穿孔后的粘连性白斑可使前房变浅、房角变窄，瞳孔缘与角膜粘连则影响前后房的沟通，这些情况都能阻碍房水的排出而引起青光眼。病人多无自觉症状。药物治疗仅能起到暂时缓解作用，对有炎性反应的病眼，应以控制炎症散瞳为主，若炎症已经控制，青光眼症状仍然存在，则应针对具体情况区别对待，一般多需施行手术治疗，如施行伴有虹膜全切除的滤过手术，可能达到降压及增视的双重目的。角膜瘘在人工或自发封闭后，可因房水分泌代偿性增多或虹膜周边前粘连而导致眼压升高，应在封闭瘘孔的同时做过滤手术。
严重的巩膜炎可因巩膜水肿阻塞房水外流管道或因并发葡萄膜炎而引起继发性青光眼，应积极治疗巩膜炎和葡萄膜炎，并以药物控制眼压，一般不需要手术治疗。但如炎症直接影响到房角组织或引起广泛的周边虹膜前粘连，常需通过滤过手术来降低眼压。
继发于虹膜睫状体炎的青光眼 急性虹膜睫状体炎时，房水中的渗出物富于蛋白质成分，粘稠度增加，同时小梁组织水肿并有炎性渗出物附着，以致房水排出受阻，引起眼压升高。前房一般不浅，且有其它虹膜睫状体炎的体征，不难与原发性闭角型青光眼鉴别。此类青光眼一般应用药物治疗多能控制。
异色性虹膜睫状体炎是一种慢性炎症。多为单侧性。青光眼发病率约为5～13%，常发生于色素少的眼睛； 双侧者占25～33%，在并发白内障时更易发生青光眼。其病理改变为小梁硬化及小梁间隙阻塞。临床过程常与原发开角型青光眼相似。故其治疗亦可按原发性开角型青光眼原则处理。
继发于晶体改变的青光眼 常见者有：
(1)晶体脱位： 常因外伤或先天异常所致。脱位的晶体可阻塞房角或刺激睫状体而使眼压升高。外伤者常伴有房角后退也是引起眼压升高的一个因素。晶体完全脱入前房可使眼压骤升，应立即摘出晶体。对于部分脱位者，要根据具体情况，选择适当的治疗方法。如由脱位晶体引起顽固性单眼复视时，也应考虑作晶体摘除，但此时常有玻璃体嵌顿于瞳孔区，故在手术时应注意避开玻璃体嵌顿区，以防过多玻璃体脱失。晶体脱入玻璃状体引起青光眼的机会不多，不必处理；少数病例可引起晶体溶解性或过敏性青光眼。
(2) 晶体溶解性青光眼： 发生于过熟期白内障。由于囊膜变性或发生破裂，液化的晶体皮质漏入前房，被巨噬细胞吞噬，这些细胞和晶体皮质堵塞小梁间隙而引起急性或亚急性青光眼。其特征为前房深、房角开放，在角膜后壁、房水、房角、虹膜及晶体表面可见含有晶体皮质的巨噬细胞和晶体皮质。
此类青光眼在摘除晶体并彻底冲洗前房后，一般都可缓解，有些病例并可恢复一定的视力。
(3) 晶体过敏性眼内炎引起的继发青光眼： 是由于外伤或白内障手术后所遗留的晶体物质，使眼球产生过敏性眼内容炎而引起眼压升高。前房内可有多数白细胞渗出，在急性炎症反应时眼压常低，但当房角发生损害后则可产生青光眼。
对晶体过敏性眼内炎所致的青光眼，首先应除去残留的晶体皮质，积极控制炎症，后期眼压仍不能控制者，应进行手术治疗。
(4) 晶体肿胀： 此种青光眼多发生在老年性或外伤性白内障中。当小梁未受损害或尚未形成前粘连时，摘除晶体后，一般都可治愈。如房角已有器质性病变或已发生周边前粘连时，则需作白内障青光眼联合手术。
外伤性青光眼 眼部挫伤的前房积血和房角后退，均能引起眼压升高。前房积血和高眼压并存的时间过久可引起角膜血染。房角挫伤病例发生眼压升高的可能性介于1.3%～20%之间。早期发生者多在伤后数周内发病，挫伤后由于小梁损伤使房水外流受阻，但因同时伴有房水分泌减少，所以眼压并不升高，当房水分泌恢复正常后，眼压即升高。晚期者可发生在伤后十年或更晚，其发生机会与房角损伤的范围成正比例，也可能是由于外伤后由角膜的内皮细胞形成的薄膜覆盖了房角，或继发于虹膜周边前粘连。这种晚期青光眼是很顽固的。由于房角后退的患者对于局部类固醇试验常呈高度反应，说明具有青光眼遗传基因的人受外伤后更易产生继发性青光眼。
(1) 前房出血所致的青光眼： 应用药物治疗控制眼压、防止再出血，若眼压不能控制，则可手术除去血块，也可用纤维蛋白溶酶或尿激酶溶解血块。对房角后退青光眼，原则上和开角型青光眼同样处理。
(2) 眼球穿通伤： 穿孔性眼外伤引起的继发性青光眼常因眼内组织嵌入角膜伤口或由外伤性白内障所引起；如有眼内异物存留，可由于炎症、铁锈或铜锈沉着使小梁发生改变而致眼压升高。对眼球穿通伤在初诊时应妥善处理伤口，由白内障所致的青光眼应摘出晶体。铁锈或铜锈症引起的青光眼可按开角性青光眼的治疗原则处理，必要时需做滤过手术。
(3) 手术后继发性青光眼：白内障术后约2～7%发生继发性青光眼。绝大多数是由于术后玻璃体疝或气泡引起的瞳孔阻滞，前房延缓形成、上皮植入或术后的炎症反应、前房出血、大量晶体皮质残留等引起房角阻塞所致。抗青光眼手术后亦可形成虹膜周边前粘连或恶性青光眼。穿透性角膜移植术后可因虹膜前粘连或炎症反应而使眼压升高。巩膜缩短或环扎术后可能由于前房变浅形成周边前粘连，或静脉回流受阻而继发青光眼。
对无晶体瞳孔阻滞性青光眼的治疗，早期可散瞳，内服乙酰唑胺，卧床休息。若瞳孔后缘已与玻璃体发生粘连，则可行虹膜切除术。
继发于前房上皮植入的青光眼可采用电凝、冷凝或手术刮除等。
由周边前粘连而致的继发性青光眼，应在炎症控制后进行房角分离和滤过性手术等。
继发于血液异常、眼内出血和血管疾患所致的青光眼
(1) 血液异常所致的继发性青光眼：在巨球蛋白血症，高蛋白血症，红细胞增多症等疾病中，由于血清中存在大分子量的球蛋白或血液中红细胞增多，使血液的粘稠度增加、血流缓慢而引起视网膜中央静脉阻塞，其中约10～20%发生继发青光眼。有时Schlemm管内因有血栓形成，而引起急性青光眼，但房角是开放的，可用药物治疗，但效果差。急性白血病时，由于葡萄膜有细胞浸润，常可伴发青光眼，对放射治疗敏感。
(2) 溶血性青光眼： 是眼内出血后，红细胞破坏后产物和含有血色素的巨噬细胞阻塞房角而引起的急性眼压升高。在急性眼压升高时，可先冲洗前房内红细胞碎屑以降低眼压；较久的病例可按开角青光眼进行治疗。
(3) 新生血管性青光眼： 是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜，以及进而发生房角粘连所致。虹膜新生血管丛容易破裂，引起反复性前房出血。此病常继发于一些引起视网膜缺氧的病变，如糖尿病性视网膜病变，视网膜中央静脉血栓或视网膜动脉阻塞，恶性黑色素瘤和陈旧性视网膜脱离等。前两种比较多见。这是一种顽固而疼痛剧烈的继发性青光眼，无论药物或手术治疗效果都很差，常导致失明。为了减轻局部炎性反应，可散瞳并局部应用皮质类固醇，为了降低眼压可内服碳酸酐酶抑制剂等降眼压药物，并可采用睫状体冷冻或透热凝固术，但后者易招致眼球萎缩，故应慎重使用。对恶性肿瘤或病程已进入绝对期而且疼痛难忍时，可行眼球摘除术。在一些出血性视网膜病(糖尿病性视网膜病变、视网膜中央静脉血栓等)中，当虹膜出现新生血管时，为预防新生血管性青光眼的发生，可应用全视网膜激光凝固术。
(4) 表层巩膜静脉压升高继发青光眼： 上腔静脉阻塞、纵隔肿物、颈动脉-海绵窦瘘、球后占位性病变和恶性突眼症等都可使表层巩膜静脉压升高，房水排出受阻而致眼压上升。对于此类病例首先应治疗原发病。对于青光眼可采取对症疗法。
继发于眼部退行性变的青光眼 (1) 进行性原发性虹膜萎缩： 为原因不明的慢性进行性虹膜萎缩。多为单侧性，常发生于青年女性，形成房角粘连而引起青光眼。严重时前粘连可累及房角全周。这种青光眼十分顽固，疗效不满意，能保存视力的机会不多，但若于未并发青光眼以前进行虹膜切除，有时可预防病情的进展。后期则需作滤过性手术。
Chandler综合征是上述疾病的一种变异，虹膜萎缩和青光眼均较轻，不发生虹膜穿孔，但伴有角膜内皮营养不良。当眼压升高甚至正常时，即可引起角膜实质和上皮水肿，甚至发生大泡性角膜炎。
(2) 剥脱综合征： 是由于来源尚不明确的脱屑阻塞房角而引起。发生于老年人，在瞳孔缘、虹膜两面、睫状体、房角、晶体囊膜和韧带上均有灰白色脱屑及少量色素。关于脱屑的来源看法不一，过去认为是由晶体囊膜剥脱而来，故称为囊膜性青光眼； 有人认为是碎屑沉着于晶体，故称为假性剥脱；近年来用电子显微镜观察，发现在晶体囊下也有类似沉着物，在虹膜、结膜血管周围和小梁的基底膜上均发现有这种原纤维性物质，因而认为此病可能是一种广泛的眼基底膜疾患。因为剥脱物质广泛地分布于眼的不同部位，故称为剥脱综合征，其中30～80%伴有青光眼，在欧美各国5%的原发性青光眼患者中有脱屑，我国此病少见。其临床过程及治疗与开角型青光眼相同。晶体摘出并不能使病变减轻。
(3) 色素性青光眼：多发生于青年男性，房角有明显色素沉着，常伴有近视，国内少见。其临床特征为角膜后壁有纺锤状色素沉着，虹膜色素脱失，房角、晶体赤道部和悬韧带上也有色素沉着，尤以Schlemm管处为明显，有人发现这种病人前房角内的虹膜突要比正常人为多。如无眼压升高，则可将上述征象称为色素播散综合征。房角开放。临床症状与开角型青光眼相似。病因尚不清楚，有人认为可能是虹膜和睫状体色素上皮的变性，使色素不断脱落，阻塞房角而引起房水排出障碍；因小梁内皮细胞有吞噬作用，可以吞噬及运走色素，所以本病有时可自发缓解；有时色素突然增多，而使眼压骤然升高，根据原发性青光眼家族中常有色素性青光眼患者及有纺锤状色素沉着的病例，以及皮质类固醇试验呈强阳性反应者较多这二个事实，似乎说明色素性青光眼与开角型青光眼之间有内在联系，是开角型青光眼的一种变异，因之其治疗原则亦和开角型青光眼相同。但也有报告从HL-A分型上分布频度不同而认为是两种不同的疾病。
此外，视网膜色素变性患者中约有3%的病例合并青光眼，且多发生于晚期。
继发于眼内肿瘤的青光眼 眼内肿瘤可因眼内容量增加或压迫和阻塞房角而引起青光眼。眼压升高的程度和发病的早晚与肿瘤部位有密切关系。房角附近和直接侵犯房角者比后极部的肿物容易引起青光眼，眼球赤道部的肿物压迫涡状静脉致使其回流受阻者也容易引起眼压升高。
由眼内肿瘤引起的青光眼，如为良性肿物如虹膜囊肿，可用激光治疗或手术切除；若房角已形成广泛粘连，则需行滤过性手术。对恶性肿瘤，一经确诊，即应早期将眼球摘除并配合以化疗或放疗。
医源性青光眼 (1)皮质类固醇青光眼： 局部或全身长期应用皮质类固醇药物，可引起眼压升高，其中一部分可发生青光眼性视野缺损。病变早期停药后眼压和视野可以恢复正常。皮质类固醇性高眼压与药物的种类、浓度、用药次数及时间有关。局部用药比全身用药更易发生。皮质类固醇试验呈强阳性反应者，将来发展成开角型青光眼的可能性比较大。皮质类固醇性青光眼的临床特点与开角型青光眼相似，所不同者是此病有自愈倾向。病因尚不明，可能与小梁处粘多糖增多，或遗传因素有关。早期停用激素多能缓解，若停药后眼压仍不能控制且有青光眼性视功能损害者，应按开角型青光眼处理。
(2)α-糜蛋白酶引起的继发青光眼： 用α-糜蛋白酶做白内障摘出术后，有些病例于术后一周内发生急性青光眼。电子显微镜检查发现晶体韧带碎片机械性阻塞小梁间隙，这种青光眼多为一过性。若高眼压时间持久且有视功能损害时，可按开角型青光眼治疗。
(3)缩瞳剂继发青光眼：有些病人在用过一次或一段时间缩瞳剂后，前房突然或逐渐变浅、房角闭锁、眼压升高。这是由于晶体韧带松弛，晶体前突而发生瞳孔阻滞，或由于睫状体充血水肿，使虹膜根部与小梁相贴所致。这种情况易发生于晶体较厚及球型晶体的病人中。用散瞳剂可使眼压下降，故又称为逆药性青光眼。
此病应尽可能给予早期诊断，停用缩瞳剂改用散瞳剂，若时久已形成房角广泛粘连，则应施行滤过性手术。并要严密观察其发展为恶性青光眼的可能。
(4)继发于视网膜脱离手术后的青光眼： 视网膜脱离患者中约有12～17%合并青光眼。常见的原因为巩膜缩短术后眼内容积变小，虹膜-晶体膈向前移位使房角关闭，或因巩膜缩短部位靠前直接压迫房角；而长期视网膜脱离引起的葡萄膜反应，可以累及小梁网，或因炎症产物阻塞小梁间隙，使房水外流受阻，其结果都可使眼压升高。与葡萄膜炎症反应有关的眼压升高，常可随着手术后视网膜复位，炎症反应消退而缓解，因房角闭锁引起的青光眼病情常较顽固，有时需施行引流手术。