继发性免疫缺损与感染

❶寄生虫感染。近年来人们逐渐注意到原虫与蠕虫等寄生虫感染时，多能抑制宿主对异种抗原的免疫应答。寄生虫病患儿何以发生免疫缺损的机制，尚不完全清楚，可能涉及多方面。
❷病原微生物感染：结核与麻风患儿常因继发细胞免疫缺损而缺乏特异性或非特异性的皮肤反应(结核菌素，麻风菌素以及植物血凝素等)。尤以粟粒性结核或瘤型麻风患儿为明显。在免疫治疗方面，注射转移因子可获显效。肺炎球菌与脑膜炎球菌性脑膜炎患儿的淋巴细胞也减少了对相应抗原或有丝分裂素的免疫应答。这种免疫缺损常常增加了患儿并发严重的单纯疱疹感染的可能性。不少急性细菌性感染患儿的中性多核粒细胞的杀菌功能也会暂时受损。病毒感染与免疫缺损间的关系，主要取决于病毒感染的类型——急性、持续性或先天性。现代技术研究，发现其表现为淋巴细胞减少症和外周血淋巴细胞对丝裂原和抗原的应答能力低下。这种免疫抑制状态通常只持续3—4周，并且明显地是由抑制性细胞群体增加所致。在先天性感染中，免疫系统遭受严重损害的是风疹病毒感染。很多先天性风疹的患儿缺乏对特异抗原产生体液免疫与细胞免疫应答。最明显的病例是永久性选择性IgA缺损。这可能是由于病毒导致B细胞分化衰退。病毒感染对免疫反应产生不良影响的最好例证是获得性免疫缺损综合症AIDS。