细胞膜的流动性
细胞膜的流动性是指组成细胞膜的主要成分——脂与蛋白质在膜中不断运动，使膜具有类似液体，易于流动的一种性质。
细胞膜流动性的概念是从对于膜的结构研究逐步深入以后产生的。根据目前对膜结构的认识，细胞膜以类脂分子双层作为基质，结合于膜中或附着在膜上的蛋白质分子，由于和脂类分子的相互作用，使膜成为一个复杂的多相系统，这就是当前一般公认的所谓液态镶嵌模型(见“生物膜的结构”条)。处于膜中的类脂分子和蛋白质分子，既可以围绕着垂直于膜平面，并且通过其本身的轴转动，又可以在膜平面内作整个分子的平移运动——侧向运动，甚至还可以作翻滚运动，亦即整个分子的极性端交替地暴露在脂双层的两侧。此外，脂肪分子还可以通过交换和代谢作用从膜中去除，或者从膜外插入膜中。所有这一切都说明，细胞膜是一种动态结构，不仅它的组成可以改变，而且膜中各种成分的分子间相对位置也可以发生变化。这种变化受温度影响，而且还和细胞的功能状态有关。在疾病情况下，细胞膜的平衡关系常被打破，这就为研究疾病的发病机理和诊断疾病提供了条件。习惯上常把膜上脂类分子的运动和蛋白质分子运动分别讨论。双分子层脂膜是细胞膜的基质，它的表现更接近于宏观的液体 （至少在蛋白质与脂的比例比较小的膜区是如此），所以一般所说的膜的流动性就是指脂的流动性，而把蛋白质的运动性质称之为膜蛋白的活动性。膜脂的流动性 细胞膜中的类脂分子成双分子层排列，它的极性端指向细胞外和细胞内。非极性端彼此相对，位于膜内。因此膜中的类脂分子彼此接近于平行。由于分子热运动之故，类脂分子间可以相对运动，称为脂分子的侧向扩散。膜中一个类脂分子至少还可以区别出三个不同部分，即深入在膜内的烃核心部分、烃和水交界的部分以及亲水性头部。烃核心部分主要靠一种很弱的范德瓦尔力 (Van der Waals力)和其他分子的烃核心作用，其大小和烃链是否饱和及链的长度有关；其它两个分别靠较强的力相互作用，亦即离子间相互作用和氢键的作用，沿着一个类脂分子由膜内向膜外，流动性由大到小逐渐有递减的趋势。细胞膜从低温向高温过渡时，烃区末端首先变得无序就是因为弱力容易破坏的结果。在膜表面，不同区域的流动性也不相同，这是由于膜本身是一个非均质系统之故。在蛋白质附近，由于脂与蛋白的相互作用，其流动性就较小，此外胆固醇的存在对流动性也有影响。
尽管上述复杂情况，但为了定量说明流动性的大小，一般都把细胞膜脂作为一个整体来加以描述，并以和宏观流体相对应的方法，用所谓微粘度η来表示流动性的大小，η越大，流动性越小；反之，η越小，流动性就越大。η和温度有下列关系：
η=AeE/kT
式中A是常数，k是Boltzmann常数，T为绝对温度，△E称为流动活化能，η用泊(poise)作为单位。其所以称为微粘度，是指在膜上一个微小区域的粘度，而η实际上是各个微区粘度的平均值，用它来代表整个细胞膜脂的流动性。
脂的流动性可以用多种方法测量，例如差示量热扫描技术(DSC)、电子自旋共振法(ESR)、荧光偏振法等。其中最常用的是荧光偏振法，其原理是把亲脂性荧光探剂(例如二苯基己三烯DPH,pyrene等) 标记在膜中。由于这种探剂的旋转扩散，在偏振光作用下将产生消偏振现象，这种消偏振能力和脂区的微粘度有关。测得的偏振度越大，说明微粘度越大，有序性越强，流动性越小；反之流动性就大。
影响脂流动性的因素 主要有下列几种：
(1) 胆固醇的含量： 更确切地说是细胞膜中胆固醇与磷脂之比(C/P)，此值越大，η越大，流动性越小。因此胆固醇是细胞膜的一种“固化剂”。
(2) 磷脂酰基链的长度和不饱和度： 双键的存在使流动性增大，链长度增大，则使流动性减小。
(3) 卵磷脂和鞘磷脂之克分子比(L/S): 由于天然卵磷脂带有不饱和程度很大的酰基链，所以L/S值大时，流动性就增大； 而天然鞘磷脂饱和程度较大，所以S值大时流动性小。
(4) 脂与蛋白之比： 含蛋白量多的区，由于和脂的相互作用使流动性减小。
脂流动性的研究对于了解细胞正常功能和疾病机理有很大帮助。一般哺乳动物细胞膜的C/P值基本保持恒定，这是动态平衡的结果。如果胆固醇含量增大，则反映在流动性上应有所减小。对于不涉及胆固醇代谢的过程来说，膜中胆固醇和血清胆固醇的相互交换是一种重要因素。例如急性和慢性淋巴细胞性白血病人的淋巴细胞膜脂流动性都比正常人的大。如果用正常人血清和白血病人的淋巴细胞一起温育，则细胞膜流动性减小； 反之，用白血病人的血清温育正常人的淋巴细胞，则其膜流动性增大。有人认为这和温育过程中胆固醇交换达到血清和膜中胆固醇平衡有关。动脉硬化和老年化都使L/S值大大下降，同时在膜脂流动性变化上也有反映，因此研究膜脂流动性将有助于了解这些疾病的发病机理。膜蛋白的活动性 细胞膜上蛋白质分子的活动性是近年来受到普遍重视的一个课题，这是因为它和抗原与受体的成分及其作用机理密切相关之故。从膜流动性的角度来看，所谓膜蛋白的活动性主要是指受脂类分子流动性影响的一种被动扩散，而不是指和代谢有关的、受微丝和微管等控制的活动性。
膜蛋白的被动扩散可以通过转动和移动来实现，一般来说这两类扩散速率不同。但是旋转扩散很小时，运动接近于平移，这时就不再加以区别。
膜蛋白活动性的研究方法有荧光显微镜、旋光色散与圆二色性技术、荧光偏振法等。近年来发展起来一种直接测定扩散速度的方法称为荧光漂白恢复法 (FRAP或FPR)，受到越来越多的重视。此法原理是先以荧光探剂标记膜蛋白(或者先标记一种物质，此物质能和膜蛋白特异结合)，用强激光束短时间照射膜上很小的一个区域，(直径<2μm的区)，使此区域中的荧光分子漂白失去荧光，随后用很弱的激光测定这个区域荧光逐渐恢复过程。这种恢复是由于在此区以外的其它荧光分子扩散到这一区域造成的。根据恢复的快慢可测出扩散速度。这种方法也可用来测定脂类分子的扩散速度，只要用能和脂分子结合的荧光试剂即可进行。
实验表明，脂类分子在细胞膜上的扩散系数较大，约在10-8～10-10cm2/s数量级，而蛋白分子的扩散系数则一般在10-10～10-12cm2/s，比脂分子小两个数量级。详细研究蛋白分子的扩散速度还可以发现，根据其数值大小可以分为自由扩散型 (扩散系数D>10-10cm2/s，和脂类相近者)、有限活动型 (D≈10-10cm2/s)和不活动型(D<10-11cm2/s)三种不同类型的脂蛋白分子。这种活动程度的大小和蛋白分子是否被交连、和内部骨架系统（微管微丝等）相连系的程度以及机能状态有关。
膜蛋白的活动性可用于抗原在异核体中分布的研究。事实上关于膜蛋白具有活动性是膜的液态镶嵌模型的实验基础。早在七十年代初期，Frye与Edidin就已用两种荧光染料分别标记小鼠与人的培养细胞，当细胞融合后，约经过40min，两种膜上被标记的特异抗原有90%完全混合。Fowler与Branton等对人红细胞膜蛋白带Ⅱ的研究证明用异硫氰荧光素(FITC)直接标记这种蛋白形成异核体后也有侧向扩散，只是时间需更长，达两小时之久。
用微量注射方法在肌细胞表面局部给予荧光标记的单体Fab抗体，可测出扩散速度在(1～3)×10-9cm2/s。如果用二价抗体则测出的D值要小得多，这说明二价抗体将使膜表面抗原分子相互连接。
视紫质在视杆细胞外段圆盘膜上的旋转运动以及侧向扩散是视觉过程分子机理研究的重要环节。Hagins与Jennings发现用偏振光漂白的方法从垂直于圆盘平面方向照射不能诱发二色性，认为这是视紫质能绕垂直于膜的轴快速旋转之故。Brown用甲醛固定阻止视紫质旋转，再用偏振光漂白即可诱发出二色性。Cone在1972年用特殊设计的闪光光度计来测定细胞的快速瞬时二色性，计算出旋转扩散速率。同样，蒲慕明与Cone还用漂白方法测定了侧向扩散速度，D值约在10-9cm2/s数量级。
利用FRAP等方法研究过许多有关的问题，例如用FITC标记红细胞膜研究膜收缩蛋白的运动，用FITC—琥珀酰ConA（二价）和FITC-ConA（四价）标记小鼠成纤维细胞研究凝集素受体的扩散，用荧光标记的免疫球蛋白IgE研究膜上Fc受体的运动，以及神经肌肉连接处乙酰胆碱受体的活性等。这类问题的深入研究将有助于对免疫机理和药物作用机理的了解。