糖尿病酮症酸中毒

糖尿病的急性并发症。临床表现多尿，口渴，恶心，少尿四大症。检查血糖大于16.7mmol/L，血酮大于4.8 mmol/L，血CO₂结合力降低，在9.0 mmol以下。治疗原则以速效胰岛素(首先静脉推注RI 10～20U)，纠正酸中毒(如CO₂结合力降至4.5～6.7 mmol/L，可补碳酸氢钠50 mmol/L)、盐水(如心、肾功能正常，可在初治2～4 h内快滴1000～2000 mL生理盐水)。

糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis

系糖尿病病人因感染、严重外伤、胃肠道疾病、妊娠与分娩、甲状腺功能亢进、饮食失调、胰岛素治疗中断等因素使胰岛素严重缺乏，糖代谢严重紊乱，脂肪及蛋白质加速分解，酮体大量产生，组织氧化能力低下，肺与肾排出减少，血酮浓度明显增高而致的一种酸中毒。临床有明显酮症酸中毒表现，如病人出现软弱疲乏、极度口渴、尿量减少、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、全身痛、倦怠、嗜睡、昏迷等症状。化验尿糖、尿酮体强阳性，血糖明显增高，CO₂结合力显著降低，血酮呈强阳性。治疗：停止进糖，施以胰岛素、输液、对症处置等。

糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis

为糖尿病主要并发病之一。常在感染、创伤、胰岛素中断、饮食不当等诱因下发生。大量酮体蓄积导致水电解质紊乱，出现恶心、呕吐、口渴、头痛、嗜睡、烦躁，呼吸深快，有烂苹果味，严重失水及酸中毒，血压下降等。应行诱因治疗，并给小剂量胰岛素静脉滴注及纠正水电解质紊乱等。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是由于胰岛素严重缺乏而引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒。当糖尿病代谢紊乱发展至严重阶段，脂肪分解加速，血清酮体上升超过正常高限，临床上发生高酮血症。酮体中酸基积聚，而发生代谢性酸中毒，称糖尿病酮症酸中毒。严重时可引起昏迷，称为糖尿病昏迷。引起酮症酸中毒的原因有：
❶糖尿病未控制或病情加重；
❷IDDM病人停用或减少使用胰岛素；
❸应激，包括感染、创伤及外科急诊等其他疾病。
代谢异常 (1) 高血糖：当胰岛素严重缺乏，加以应激激素的协同作用使肝糖输出增多及末梢组织对糖利用减少，使血糖显著增高；以及脱水引起血容量减少，使血糖从肾清除减少时，血糖可超过500mg%。高渗性利尿所引起的血容量减少，也可以使应激激素增多，使血糖显著增高。部分病人因食欲减退、恶心、呕吐，在酮症酸中毒时，血糖可能不很高，甚至于接近正常。
(2)高酮血症及代谢性酸中毒： 胰岛素严重缺乏时肝脏生酮过多，肝外组织对酮体的摄取及利用减慢，且因血容量减少，使肾脏排酮能力降低。由于酮体生成超过了末梢利用及尿中排出引起高酮血症。β羟丁酸及乙酰乙酸使血pH值降低。并且酮体从尿中排出时大部分与固定的阳离子，特别是钠、钾离子结合成盐类排出，也使血中碳酸氢钠减少，pH值下降。糖尿病人失去控制及有酮症酸中毒时造成组织缺氧，使体内乳酸堆积，甚至可以出现乳酸性酸中毒。以上情况均使血液酸度增加，产生代谢性酸中毒。患者的血浆pH可降至6.8～7.3，血浆CO2结合力明显降低。当血浆HCO3-降到10mmol/L (CO2结合力22.2Vol%)以下为重度，10～15mmol/L(22.2～33.3Vol%)为中度，15～20mmol/L(33.3～44.4Vol%)为轻度酮症酸中毒。
(3)水和电解质代谢紊乱：酮症酸中毒严重时，水分丢失可达体重的10%。失钠大约500mmol，失氯350mmol。高渗性利尿时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，酮体从尿排出也结合一定量的钠、钾离子，呕吐也促进钠的丢失。尚有一部分钠进入细胞内以代替钾离子（因酸中毒而细胞失钾）。血液高渗状态使细胞内水分向细胞外液移动，使血钠趋向于降低。但高渗性利尿时，水的丢失比钠更多，使血钠升高，多饮使血钠下降，血浆乳糜微粒也可使血钠假性降低。这些因素不同程度地影响和决定了血钠的水平。所以，DKA病人的血钠可以降低、正常或增高。DKA病人体内组织细胞损坏，释出的钾从尿排出。渗透性利尿、酮尿、食欲减退及呕吐，肾上腺皮质激素分泌增多等均引起失钾，失钾量约为10mmol/kg体重。由于脱水、酸中毒、血液浓缩及肾功能衰竭，血钾不仅不降低，有时反而增高，如血钾正常或降低者提示有严重失钾。临床表现 开始症状多乏力、疲劳，在确诊前数日至数周，糖尿病典型症状往往加重。在有酮症时，食欲减退，且有恶心、呕吐或有腹痛，以儿童更为明显，这些症状常被误诊为胃肠炎，特别是在儿童，且可被误诊为急腹症。胰岛素依赖型糖尿病人可在得病后数小时内即陷入昏迷。血pH在7·2或<7.2时，呼吸深而快，血pH在7.0或以下时，脑干受到抑制，呼吸减慢。呼出气体含有丙酮，故具有烂苹果味。体检呈明显脱水征。出现低温或与感染不相称的“正常体温”是一个重要的体征。
实验室检查 血糖波动在200～2,000mg/dl。血糖超过500mg/dl者多有肾功能障碍。正常人血酮为0.1mg/dl。饥饿性酮症很少在血浆稀释1:2以上时仍呈阳性，糖尿病酮症酸中毒血酮常在1:16，甚至于1:32稀释时仍呈阳性。血钾、钠可以正常、增高或降低，如前所述。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，肾功能改善，尿排钾增多，细胞摄取葡萄糖及钾，且因酸中毒纠正，细胞释放H+而摄取K+，因此可出现严重低血钾。患者呼吸增大使CO₂及H₂O大量从肺排出，PCO₂下降到20mmHg或更低。一些病人到了低血容量晚期，氧的交换出现严重障碍，PO₂可低于60mmHg（休克肺综合征）。PO₂<80mmHg时应给氧。
鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒须与以下疾病鉴别：
❶低血糖昏迷应与其他原因引起的昏迷，如卒中、中毒、严重感染、尿毒症、肝昏迷等鉴别。
❷其他疾病及药物引起的代谢性酸中毒，包括乳酸性酸中毒。酮症酸中毒伴有乳酸性酸中毒者有时与单纯乳酸性酸中毒难于鉴别。因乳酸增多时，血浆乙酰乙酸转为β羟丁酸，使血酮体检查的阳性程度显著减弱。
治疗 应记录液体出入量、重要的体征及化验结果。若有胃扩张或呕吐，应插入胃管，对昏迷患者应留置导尿管，缺氧者给氧，老年患者及心脏病患者应测定中心静脉压。
(1)胰岛素治疗： 在酮症酸中毒病人，每小时使用胰岛素0.6u(0.01u/kg)时，血糖下降不显； 每小时给予6u(0.1u/kg)时，血糖下降可达最大速度的2/3。而血钾转运只在给予每小时60u(1u/kg)时才见明显。一般病人可给予初次量胰岛素10～20u肌注，以后每小时肌注5～7u。在有低血压及严重脱水病人，应采用静脉注射法，初次用10u，以后每小时4～8u。开始滴注前用50～100ml含5u胰岛素的注射液冲洗输液瓶及胶管。若4小时后已给足够的液体而血糖仍未下降，则可增加胰岛素用量3C～100%。当血糖下降到250mg/dl时，应将胰岛素用量减到每小时0.5～1.0u，直至可以皮下注射胰岛素为止。有效的治疗将使血糖以每小时60～120mg/dl的速度下降，平均约在10小时内可降至250mg/dl水平。治疗过程中可以保持尿糖+～++。病情好转时乙酰乙酸常先增高，以后才逐渐下降，但下降速度比总的酮体为慢。一般，酮体消失的时间为10小时至24小时。
(2)输液及电解质补充： 若有低血压(低血容量所引起的，末梢血管收缩)，收缩压低于80mmHg者，应输血浆或全血。若无低血压及休克，应先输生理盐水。若血钠>155mmol/L，则应输低渗液即0.45%半渗盐水直到血浆渗透压降到330mOsm/L，或有效血浆渗透压等于320mOsm/L时，改用生理盐水。输液速度开始1～2小时，对无心脏病者约每小时1～2升，当血糖开始下降，尿量不少于1～2ml/min时，输液速度可以减慢。头12小时的液体入量应为3～6升，最初2小时不少于1升。若开始时血钾正常或有低血钾，尿量不少者，应立即补钾。血钾<3mmol/L时，补钾每小时26～39mmol (KC12～3g)，血钾3～4mmol/L时，补钾每小时20～26mmol (KCl 1.5～2g)，血钾4～5mmol/L时缓慢滴注，每小时6.5～13mmol(KCl 0.5～1g)，血钾>5.5mmol/L时停止补K，密切观察。补钾时应连续进行心电图监护检查，同时勤查血钾，以便及时发现高血钾及低血钾。补磷可酌情缓慢静滴30～60mmol磷酸钾缓冲液。充分补钾2～3天后，如血钾仍低，应考虑有无低镁，须测血镁而纠正之。当血pH<7.1或HCO₃-<5～10mmol/L(即CO₂结合力11.1～22.2Vol%)时，特别是有循环衰竭者，应考虑适当缓慢补碱。将碳酸氢钠100mmol(8.4g) 用生理盐水稀释成1.4%的等渗溶液，于4小时内静滴完毕，可按二氧化碳结合力 (CO2CP) 的测定结果来决定是否继续补碱，当CO2CP恢复到25Vol%时，应停止补碱。每100mmol碱性溶液中应加入钾10～20mmol。当血糖降至250mg/dl时，改输5%葡萄糖以防止低血糖反应。
(3)一般治疗： 寻找诱发因素，给予积极治疗，特别应注意寻找感染灶，如作血、尿及咽拭子培养，继而应用广谱抗生素治疗。对老年病人，昏迷伴有严重脱水者，可用小剂量肝素治疗以防止血管栓塞。应密切观察是否有血管内播散性凝血 (DIC)，并及时给予肝素等适当治疗。对昏迷者应抽取胃液，因可能有大量胃液、呕吐物易被吸入气管中。
糖尿病酮症酸中毒病情改善的临床指标： 以神志状态及尿量最为重要，血酮体检查往往不能很好地反映病情的改变，而动脉血pH及血[HCO-3]测定更有价值。代谢状态良好而神志状态恶化提示有脑水肿或其他脑血管意外。积极补液后仍无尿或少尿应考虑有无急性肾功能衰竭。死亡原因主要是感染、缺血性心血管病变、休克及脑水肿（多见于儿童）。视乳头水肿及脑脊液压力增高支持脑水肿的诊断。