糖尿病tángniàobìng

慢性病，由胰岛素分泌不足引起糖代谢紊乱，症状为口渴、多尿、多食、消瘦、疲乏等。

糖尿病táng niào bìng

一种慢性病，以血糖增高为主要特征。1918年觉迷《西药指南》上卷：“由于患急性传染病、神经衰弱症、糖尿病等，全身衰弱之症致阴茎不能勃起也。”1919年汤尔和译《诊断学》下卷：“著明龋齿，每于糖尿病见之。”◇糖尿症、蜜尿病、消渴病。

糖尿病diabetes mellitus

胰岛素不足引起机体糖代谢紊乱的一种慢性内分泌失调疾病。见于狗、猫，其他家畜罕见。病因尚未阐明，多数病例是因胰岛组织中产生胰岛素的细胞受到损害，在狗常与胰实质的疾病并发。多发生于5岁以上的肥胖狗，表现为多尿、糖尿、烦渴、贪食、虚弱和消瘦，严重病例可发生顽固性呕吐和酸中毒，末期发生糖尿性昏迷，继发症状是以角膜浑浊或溃疡和白内障的形式出现。患畜尿中检出糖及血糖升高即可诊断。轻症宜限制碳水化合物供给并注射胰岛素。病期长的治疗无效。患畜可作为研究人类糖尿病的一种疾病模型。

糖尿病

一种内分泌疾病，表现为“三多”(多饮、多尿、多食)，消瘦。欧美国家患病率30%以上，中国6.09%,40岁以上人群为30%～40%。世界卫生组织认为血糖不小于11.1 mmol/L(200 mg/dL)和空腹血糖不小于7.8 mmol/L(140 mg/dL)可诊断为糖尿病。首选饮食疗法，药物治疗用甲苯磺丁脲(D860)0.5～1.0 g，每日3次。或格列本脲（优降糖）2.5～15 mg/d。

糖尿病tangniaobing

一组以高血糖为主要标志的，病因不同的内分泌一代谢疾病。中医称之为 “消渴症”。糖尿病是多发病，其患病率平均为10.12‰，与年龄和体重超重明显相关。糖尿病患者中发生冠心病、脑血管病、失明、肢端坏疽者较非糖尿病人群高2～3倍。它可分为胰岛素依赖型(I型，大多见于青少年，胰岛素分泌过少，必须用胰岛素治疗)和非胰岛素依赖型 (Ⅱ型，多见于成年肥胖病人，胰岛素分泌相对过多，多数只需饮食控制)。糖尿病是一综合征，病因及发病机理尚未完全清楚。一般认为与遗传、病毒感染、自体免疫和体内分泌的拮抗胰岛素的内泌素有关。临床表现有以下两方面： (1) 代谢紊乱症候群，I型多起病急、烦渴、多饮、多尿、多食、消瘦 （三多一少症状）、乏力，甚至出现酮症酸中毒，一般病情较重。Ⅱ型起病缓慢，病情轻，较少发生酮症酸中毒，重者可出现高渗性糖尿病昏迷。(2)糖尿病微血管病变，常导致动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病、糖尿病性肾病、神经系统病变、眼视网膜病变等。糖尿病病程愈长其并发症亦愈多。常易合并感染。空腹血糖、尿糖及尿酮体的测定对糖尿病的诊断、病情演变、疗效观察十分必要。心血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因，约占70～80%，其次为酮症酸中毒等。糖尿病治疗以降低血糖，增强体质，控制症状，减少并发症为原则。饮食治疗和运动疗法是糖尿病的基础治疗，可使70%患者得到控制。药物治疗包括口服降糖药和胰岛素治疗。分泌胰岛素的组织移植是糖尿病治疗上的重大突破，其中包括胰腺移植、胰岛细胞移植和胎儿胰腺组织块移植。此方法适用于Ⅰ型糖尿病人。尚有移植后反应、组织排斥等问题需待解决。

糖尿病diabetes

系因胰岛素分泌不足导致血糖过高的一种代谢障碍性疾病。本病可有原发性与继发性两种。原发性病因尚未清楚；继发性见于慢性胰腺炎、癌症、血色病及胰大部分手术切除等，脑垂体前叶机能亢进、促肾上腺皮质机能亢进、肾上腺嗜铬细胞瘤、胰岛α细胞瘤、妊娠糖尿病等以及医源性原因等。病人早期症状多不明显，继之有烦渴、多尿、易饿多食、疲乏消瘦、皮肤瘙痒等，空腹血糖为6.66mmol/L(120mg/dl)以上，尿糖阳性，酮尿阳性等。本病应尽量查找病因，以病因治疗为主。有的需适当给予胰岛素，绝大多数通过饮食调节可控制。

糖尿病

系内分泌一代谢病的一种。因胰岛素分泌不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢紊乱。临床表现：烦渴、多饮、多食、多尿和血糖增高，严重时发生酮症酸中毒。部分病人只有血糖增高。并发症有肺结核、动脉粥样硬化等。食糖尿病饮食，口服降糖药，注射胰岛素，治疗并发症。

糖尿病

中医属消渴范畴。多因饮食不节，情志失调，房劳过度，伤阴化火，导致本病。中医辨证治疗分为4种。另外对于糖尿病合并症(糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变)分别进行中药治疗。
❶肺胃燥热：多因饮食不节，积热于胃，上灼于肺。证见烦渴引饮，消谷善饥，小便量多，身体消瘦，舌红苔薄，脉滑数。治以清热生津止渴，方用消渴方(《金匮翼》方：麦冬10克、茯苓15克、黄芩10克、石膏20克、玉竹10克、人参10克、胆草6克、升麻6克、枳实10克、天花粉10克、枸杞子10克)水煎服，每日1剂，其中人参、石膏先煎。
❷湿热中阻：气虚湿停，久而化热。证见烦渴多饮，消瘦易饥，脘腹痞闷，舌红苔黄腻，脉滑数。治以清热祛湿，方用龙胆泻肝汤，水煎服，每日1剂。
❸脾胃气虚：消渴失治或病久伤及脾胃，造成口渴引饮，进食减少，大便溏薄，精神不振，四肢乏力，舌淡苔薄，脉沉细。治以健脾益气，药用参苓白术丸，每次6克，每日2～3次。
❹气阴两虚：久病损伤正气，累及阴津。证见小便频数，饮一溲一，气短乏力，动则加剧，伴见五心烦热，腰膝酸软，舌淡苔白，脉沉细。治以益气养阴，药用六味地黄丸合补中益气丸，每次6～9克，早晚各1次。另外，糖尿病可有许多合并症，可根据症状辨证治疗。
❶糖尿病白内障和眼底病变：消渴日久，精血亏耗，不能濡养于目。证见视物模糊或眼前如蚊虫飞舞，逐渐加重，以致只有光感。治以滋补肝肾，药用明目地黄丸，每次1～2丸，每日2次。
❷糖尿病末梢神经病变：消渴日久，精血亏耗，不能濡养肌肤。证见四肢麻木或痛如针刺，寝食不安，舌淡红苔薄白，脉弦涩。治以养血活血，方用当归四逆汤，每日1剂。
❸糖尿病植物神经病变：消渴日久，中气不足，血虚津亏。证见腹泻与便秘交替出现，伴乏力，精神不振，舌淡苔薄，脉沉细。治以健脾益气养血，便秘时药用麻仁润肠丸，每次1丸，每日2次，腹泻时药用参苓白术散，每次6克，每日2次。
❹糖尿病肾病：消渴日久，伤及肾阴。证见尿中有蛋白，伴腰膝酸痛，头目眩晕，舌红少苔，脉沉细。治以滋阴补肾，方用六味地黄丸，每次1～2丸，每日2次。糖尿病以气阴两虚为基本病机，治疗时应注意标本兼顾。本病需坚持治疗，不可松懈。尤其要注意饮食治疗和适当参加体育锻炼。

---

糖尿病

由于身体内胰岛素合成分泌减少而引起血糖不能充分被分解利用。 主要表现为多饮多食及多尿（三多现象）症状。 根据是否需要注射胰岛素治疗可分为胰岛素依赖及非胰岛素依赖型。前者多起病于青少年，往往是胰腺本身病变的后果或明显的家族遗传所致，需终身胰岛素代替疗法。后者则主要见于老年人，且多为肥胖体质。病情轻，可能有一定的遗传因素，较容易发生大小血管病变。从临床症状来讲，老年性非胰岛素依赖性糖尿病可分为三种情况：
❶无自觉不适，饮食正常，测空腹血糖正常，尿中无糖，仅血糖测量试验不正常。属糖尿病前期，不必特殊治疗，适当限制主食即可。
❷无三多现象，仅易乏力，测空腹血糖轻度升高，饭后2小时尿糖轻度阳性。亦无需药物治疗，限制主食及脂肪，保证蛋白供应。要定期检查。
❸有三多现象，空腹血糖升高，尿糖阳性。除饮食控制以外应加用药物治疗，一般不需要注射胰岛素（病情急性加重时短期应用），口服药优降糖或降糖灵即可，应在医生指导下进行。经饮食控制及适当必要的药物治疗，病情一般稳定。须注意事项：
❶坚持长期控制饮食。不可擅自停减药物。否则会引起病情恶化。
❷患胃肠炎或其他急性病时糖尿病病情亦会发生变化，有时需有针对性地加强治疗，如短时应用胰岛素。
❸有些老年人由于自觉病状不多而不予重视，不可。未经控制的糖尿病容易引起并发症如白内障、四肢麻木，膀胱收缩无力以及加重冠心病，脑动脉硬化等。所以必须予以重视。
❹进行适当的体力活动可增加肌肉对糖的利用，但勿过劳。
❺口服降糖药者，随身携带一些饼干类食品，如感到心慌、无力及出汗等可能为低血糖现象，及时小量进食可缓解。如经常出现低血糖症状则应就医检查，对治疗进行调整。

糖尿病diabetes mellitus

是一组病因不同的内分泌代谢病，因胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低引起的代谢紊乱。临床出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏和消瘦等。应控制饮食配合降糖药物、体育疗法、人工胰岛、胰岛移植等。

糖尿病

糖尿病是指体内胰腺β细胞病变引起糖代谢紊乱的一组症状。原发型糖尿病分为胰岛素依赖型(IDDM)和非胰岛素依赖型(NIDDM)两个主要类型，前者多在18岁前发病，必须用胰岛素治疗，易发生酮症酸中毒；后者多在40岁后发病，一般可以不用胰岛素治疗，只在应激时才发生酮症酸中毒。发病与遗传和环境因素有重要关系。
病因和发病机理 病因很复杂。较为流行的是多基因假说，即认为体细胞内存在两个或两个以上的致病基因，由于自身免疫，并在病毒相互作用下而引起疾病。胰岛细胞的自身免疫机理在IDDM的发病中起重要作用。而这种自身免疫性常继发于病毒感染。主要依据是：
❶尸检证实，50～70%早期死亡的IDDM病人患有胰岛炎，胰岛及其周围单核细胞和淋巴细胞浸润，胰岛内有β细胞坏死，有时周围可找到柯萨奇病毒颗粒；
❷IDDM病人常伴有其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进症、慢性甲状腺炎、Addison病、重症肌无力、恶性贫血等；
❸IDDM病人可产生抗腺岛细胞抗体。发病初期抗胰岛细胞抗体的检出率达60～70%,5～10年后降至15～20%。抗胰岛细胞抗体可以改变胰岛β细胞的分泌功能。IDDM病人中HLA-DR₃的分布频率显著增高，因此推测IDDM易感性基因与HLA-DR3基因紧密连锁，存在连锁不平衡，并有种族特异性。
NIDDM β胰岛细胞的功能因年龄而减退为主要发病机理，基因遗传也占重要地位，但似与HLA系统无关。可能为常染色体多基因隐性遗传，具不同程度的外显性。基因组的遗传损伤可能表现为细胞膜上葡萄糖受体的异常，使胰岛β细胞不能对血糖浓度的改变作出正常反应；胰岛素受体数目减少，胰岛素受体与胰岛素的特异性结合率显著降低，这实际上是进食过多引起肥胖和高胰岛素血症的结果。少数病人血浆中出现抗胰岛素受体的抗体。具有这种抗体的病人约三分之一伴有自身免疫综合征，例如黑色棘皮病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、毛细血管扩张共济失调等； 三分之二有自身免疫病的某些征象，如血沉加快、γ-球蛋白增高、白细胞减少、脱发、蛋白尿、抗核抗体、抗DNA或抗RNA抗体阳性等。抗胰岛素受体的抗体与胰岛素受体结合后，体内的胰岛素不能再与受体结合，因此不能产生生物效应，导致所谓胰岛素抵抗。
临床表现 符合下列条件之一即可诊断为糖尿病：
❶有糖尿病三多症状，有一次血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl);
❷有或无糖尿病症状，空腹血糖不止一次≥7.77mmol/L(140mg/dl);
❸有糖尿病症状，而血糖未达上述标准者，空腹服75g葡萄糖(OGTT),2h血糖≥11.1mmol/L;
❹无糖尿病症状者需有附加异常血糖值，即第一次OGTT 1h及2h血糖均≥11.1mmol/L；或重复一次OGTT,2h或空腹血糖达到诊断标准。
治疗 包括饮食治疗，口服降糖药物，胰岛素治疗。绝大多数NIDDM病人仅需饮食治疗和/或口服降糖药物治疗即可控制病情，仅25%的病人需用胰岛素治疗。IDDM病人则全部需用胰岛素治疗。部分糖尿病人在使用胰岛素治疗数周后，由于免疫反应，体内产生大量胰岛素抗体。后者和胰岛素结合成为体积较大的复合物，使胰岛素从毛细血管渗透进入细胞外液的速度显著减慢，且缺乏游离胰岛素的生物活性，即使到达靶细胞，也不能发挥正常的生理效应，从而形成对外源胰岛素的耐药性。这种耐药性可以在用药后一周内突然出现，但一般需经几周后才明显。胰岛素耐药性常伴有胰岛素过敏反应。大多数对胰岛素耐药的病人有间断使用胰岛素的历史，每次重新使用胰岛素时由于回忆性抗体反应而产生大量胰岛抗体。对胰岛素耐药的糖尿病人，治疗时必须使用大剂量胰岛素，使全部抗体结合后仍有多余的游离胰岛素才能奏效。胰岛素耐药性一般持续数周至数月，最长可达十余年，以后自动缓解。对胰岛素有耐药性的病例在国内较少见。

---

糖尿病

糖尿病是由于人体内胰岛素分泌量或功能不足而引起的能量代谢失常性疾病。胰岛素不足引起运转障碍，脂质储存及合成减少和蛋白质合成减少，从而产生一系列特异性症状，严重者可造成酮血症、酸中毒、失水和昏迷。
病因 糖尿病是一多因素遗传病，儿童期发病者似与HLA型有关(HLAB8,8W15)。遗传因素所引起的作用可能是一定HLA型小儿于病毒感染时易发生胰岛炎和发生炎症后易致自身免疫反应。因此，遗传因素仅提供发病的可能，而流行性腮腺炎、柯萨奇病毒感染、先天性风疹等则常诱发本病。抗胰岛素激素如生长激素、ACTH、肾上腺皮质激素、肾上腺素、升血糖素等过多，以及感染发热，组织损伤，均可引起糖不耐受。这些因素既抑制胰岛素的分泌，又增加对胰岛素的需求，故可使胰岛素缺乏性糖尿病患者症状加重。长期应用肾上腺皮质类固醇等制剂有时可致糖尿病。
病理与发病原理 胰岛中β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰升血糖素，δ细胞分泌生长抑制激素（生长激素释放抑制激素）；此三种细胞相互毗邻，分泌的激素相互刺激和制约，于生理状态下三者形成一组调节机制。小儿糖尿病与成年起病的糖尿病不同，其发病原理乃因胰岛组织炎症性损伤后胰岛素的产量降低，而成人糖尿病则与细胞抗胰岛素作用有关，血中胰岛素浓度正常或甚至增高。
胰岛素缺乏，使糖利用率下降，原来通过酵解作用和三羧酸循环氧化葡萄糖的速度大为减慢，肝糖原积储减少，血糖浓度上升； 当其水平超过肾阈(约160mg/dl)时则产生糖尿。胰岛素分泌的进一步减少，引起脂质合成障碍和脂肪组织动用增加。游离脂酸的释放超过利用时，出现酮血症及酮尿症。胰岛素的严重不足可产生类似饥饿的代谢状态：
❶蛋白质、脂质及糖原合成不足；
❷组织糖利用受抑制；
❸肝脏动用氨基酸合成葡萄糖；
❹动用脂肪组织，引起血脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂酸的增高；
❺出现酮尿症，酸中毒；
❻代偿性升血糖素、生长激素、可的松、儿茶酚氨增高。严重病例因酮体过多或渗透压增高、脑组织失水及缺氧而产生昏迷及水和电解质等的代谢紊乱。
临床表现 儿童期发病的糖尿病于临床症状出现前也有糖尿病前期、亚临床期及隐匿期. 年幼儿常以遗尿为早期症状，儿童一般为多饮多尿，贪食，疲乏，消瘦。部分病儿起病较成人急且严重，常于发生昏迷时方得确诊.昏迷前常有恶心，呕吐，腹痛或全身疼痛，继而嗜睡，神志不清。酸中毒昏迷者呼吸深长，有醋酮气，口唇樱红.脱水致皮肤弹性差、眼眶凹陷、脉快而弱、血压低、体温不升等. 常有急性感染现象。临床常根据实验室检查结果分型： 空腹血糖小于150mg/dl者为轻型； 150～250mg/dl者为中型；大于250mg/dl，且有不同程度的酮血症或昏迷者为重型。
实验室检查 测定血糖极为重要，血糖大于170mg/dl而不能肯定时，可进行葡萄糖耐量试验，静注法葡萄糖剂量为0.5g/kg，口服法葡萄糖剂量见下表(肥胖者按年龄正常体重计算； 总量最大不超过100g):

年 龄	口服葡萄糖剂量
1～18个月	2.5g/kg
18个月～3岁	2.0g/kg
3岁～12岁	1.75g/kg
12岁以上	1.25g/kg

现认为葡萄糖配成汽水化溶液可减少恶心、呕吐反应，葡萄糖剂量可为上表所列的75%。静脉注射2小时后血糖大于120mg/dl为诊断标准。用口服法(1.75g/kg)者，1、11/2及2小时血糖分别为160mg/dl,140mg/dl及120mg/dl或更高时，即可诊断为本病。若能排除产生葡萄糖不耐受的其他原因，仅凭糖尿和饥饿血糖超过120mg/dl，餐后2小时血糖超过160mg/dl即可作出糖尿病的诊断。遇感染发热、外伤、手术、脑炎后发生糖尿及血糖过高的小儿，则宜多次作糖耐量试验以明确有否“化学性”糖尿病存在。
鉴别诊断 应考虑引起糖尿的其他情况。
❶暂时性糖尿； 可见于静脉输入葡萄糖，进食过多糖食，使用甲状腺素药物，全身麻醉，脑损伤，脑瘤，窒息后等均可产生糖尿，糖尿病者不存在这些因素。
❷非葡萄糖性糖尿：可见于半乳糖血症、果糖不耐受症（果糖尿）等，尿内增加者非葡萄糖。
❸肾性糖尿： 由于肾小管重吸收葡萄糖障碍，见于肾性糖尿病、范可尼综合征等. 最重要的鉴别点是尿糖阳性而与饮食无关，血糖正常或可偏低。肾性糖尿病起病于青春期，无其他症状. 范可尼综合征起病于婴儿期，有佝偻病及生长障碍等临床表现，同时有磷及氨基酸等排泄增多。胱氨酸病除有范可尼综合征表现外，骨髓及淋巴结活体组织检查可见胱氨酸结晶。
治疗 幼年发病的糖尿病一般临床经过以急性代谢紊乱起病，再经稳定、缓解、胰岛素需要高峰等阶段而最后达到持久糖尿病状态，目前尚无预防与根治方法.因此治疗目标只能是保证正常生长发育，包括青春期的发育；完全消除急性症状；预防酮血症、酮尿症及酮性酸中毒； 控制血糖过高及糖尿，而又避免血糖过低； 保持血脂于正常范围内，避免肥胖症；预防血管粥样硬化及微血管病变与保持精神健康； 使成长为对社会建设有用的人。一般糖尿病的治疗主要包括胰岛素疗法和饮食控制.
胰岛素按其作快慢与作用时间长短可分几种类型 （见下表）。一般各有每毫升40及80u的剂型，近来也有生产每毫升100u的剂型者。大多数青春期前儿童可用NPH胰岛素，每日早餐前注射一次，青春期儿童则常需NPH加正规胰岛素(3:1)，早餐前一次注射 （儿童不用慢速长效制品）。但儿童个体差异大，开始治疗阶段常需正规胰岛素并应随时调整。

各种胰岛素制剂降血糖作用的时间

制 品	降血糖作用 时间（小时）
	开始	高峰	持续
快速短效	1/2	2～4	6～8
正规（锌结晶） 半慢(Semi-Lente)	1/2	2～4	10～12
中速较长效	2	8～10	28～30
中性精蛋锌(NPH) 慢胰岛素(Lente)	2	8～10	20～26
珠蛋白(Globin)	2	8～16	～24
慢速长效 精蛋白锌(PZI)	4～8	14～20	24～36
超慢(Ultra Lente)	4～8	14～24	≥36

临床常以半定量法测尿糖浓度作为调整胰岛素剂量的依据，可每日用常规法(溶液、试纸或片剂)测三餐及临睡点心前半小时内尿共4次（留尿前半小时先排尿弃去），辅以定时的24小时尿糖定量分析。 最好使晨尿维持于及以下(含糖不超过750mg/100ml)，其他标本维持于痕量与+之间(250～500mg/100ml)，即为代谢紊乱控制良好的指标。另一指标为每日尿中排糖量不超过饮食中碳水化合物量的7% (相当于维持尿糖在⧻以下)者。若经常尿糖阴性，则活泼多动的儿童有发作低糖血症之虞。
对无严重症状儿童胰岛素的剂量，随病程的演变而调整。一般主张先用正规胰岛素，餐前注射每次0.2～0.5u, 并根据下一餐前尿糖多少调节剂量 (尿糖⧻以下不需增加剂量，+以下则减低剂量)。开始治疗数天后剂量可稳定于每24小时0.5u/kg，并可改用NPH。很多小儿于初次治疗获得代谢稳定后2～3月内达缓解期，胰岛素剂量可大大减少或停用，过此缓解期后又为胰岛素需要剧增期，需量大为增加，并约于1年后达每日0.8～1u/kg。青春期胰岛素剂量应相应增加乃与性激素血浓度增高有关。
饮食原则是给以足够能量以弥补尿糖丧失和保证生长发育，一日多餐(三餐加点心，幼儿共6餐，年长儿共5餐，其中三餐各供给全日总能量1/4，点心1/4)以减少血糖波动及避免低血糖，增加淀粉类而减少双糖，增加长链不饱和脂酸而减少饱和脂酸。一般碳水化合物所供能量以占总能量的50～55%为宜，淀粉类与糖、乳糖，蔗糖、果糖的比例约7∶3；脂肪占总能量30%，其中不饱和脂酸与饱和脂酸之比为1.2∶1，也即宜多用玉米油及其他植物油而少用动物脂肪(忌肥肉、火腿，限制蛋黄)；蛋白质占15～20%。
糖尿病患者发生酮性酸中毒时必须紧急积极处理。
❶胰岛素：以往常用正规胰岛素1～2u/kg,1/3或1/2静脉注射，余皮下或肌肉注射，以后每2～3小时若血糖浓度于300mg/dl以上重复同量。近年认为用静脉滴注法可大大减少剂量，可先快速静脉注射0.1u/kg，继以每小时约0.1u/kg静滴，并每小时测血糖。若血糖下降不到50mg/dl则加快滴速。当血糖接近300mg/dl时，皮下或肌肉注射0.1～0.2u/kgl次，而于30～60分钟后终止滴注。以后继续皮下或肌肉注射，每4～6小时1次，直至转入常规治疗。
❷液体疗法以纠正酸中毒和补充水及电解质：初8小时补液量根据失水程度而定。第1小时用生理盐水20ml/kg，然后用含100～200mEq/L的氯化钠溶液，酸中毒严重(血清CO₂低于12mEq/L)者可加入碳酸氢钠，其剂量以提高CO₂到15mEq/L为度，于3～8小时内用完。当血糖降至300mg/dl以下时补液中可加入5%葡萄糖。因糖尿病酸中毒时有大量磷丧失，故主张于初6小时补液中加入含钾20～30mEq/L的磷酸钾，后2小时改用氯化钾。治疗第一天的余16小时补液量可按生理需要量加多尿、呕吐、腹泻等的丧失量计算，一般可用含5%葡萄糖，0.2%氯化钠及20mEq/L氯化钾的溶液。多数小儿第二天可开始从清淡流质饮食过渡到软质食物。
小儿糖尿病高渗性昏迷较少见，以严重高血糖、血液高渗、严重失水和昏迷为特征； 无明显酸中毒。治疗原则同上，但纠正失水速度宜稍慢，以防颅内渗透压的急剧改变。
预后 长期预后不可乐观，引起死亡原因多数是微血管病变和动脉硬化；急性发作的高渗性昏迷病死率高，但较少见。微血管病变可于中年期引起视网膜增生性病变与失明、微血管间质性肾硬化与进行性肾功能衰竭、末梢动脉阻塞性疾病和周围神经病变。动脉硬化于糖尿病患者发生较早，可引起心肌梗塞、肾脏病、高血压及脑血管意外。
晚近进行中的“根治”研究可能改变今后患者的预后，这些研究包括胰移植、胰岛细胞移植、胰岛细胞输注和模拟胰腺作用的机械性装置等。
索莫基(Somogyi)现象 是胰岛素治疗中较多见的并发症，其本质是低血糖后的高糖血症反跳。常因治疗中过分强调维持正常血糖浓度而增加胰岛素剂量，患者于凌晨发生低血糖而未被发觉，血糖过低引起抗胰岛素类激素的代偿性分泌，葡萄糖和脂肪分别从肝脏及脂组织释放，故于晨间出现血糖、血脂过高，酮血症，糖尿与酮尿。此现象若被误为胰岛素不足所致，则代谢紊乱可能进一步发展，数月后出现持续轻度酮尿及重复发作酮性酸中毒，生长障碍，肝大，高脂血症等现象。诊断首先要有警惕性。若糖尿病儿童胰岛素达到每日1u/kg或青春期达1.5u/kg以上时需排除此症可能。经常夜惊提示夜间低糖血症可能；睡时多汗，晨起头痛及早餐前易激惹等也属可疑现象。夜眠不易入睡更是血糖过低表现。若空腹晨尿发现酮体而尿糖阴性则更说明凌晨低糖血症的存在。夜间发现血糖过低而后自然回升至高血糖水平可以确诊； 为此，有时需要住院观察。确诊后可逐渐减少胰岛素剂量或（和）修改给药时间，以避免血糖波动及凌晨的血糖过低。

---

糖尿病

糖尿病是慢性高血糖状态所致的一组综合征。病因复杂多样，目前尚未完全阐明，所以称为原发性糖尿病，大多数病人属此组。还有病因比较清楚的糖尿病，称为继发性糖尿病，见于较少数病者。原发性糖尿病是由许多遗传因素及环境因素相结合而发生的，无论是原发或继发性糖尿病患者均有胰岛素分泌绝对或相对不足，引起体内糖、蛋白及脂肪代谢等异常。除继发性糖尿病有特异性症状外，原发性者的临床表现特点为高血糖所致的轻重不同症状、酮症酸中毒、进行性肾脏、视网膜等微血管病变、各种神经损害以及广泛的动脉粥样硬化等。目前全世界约有五千万糖尿病人。由于人口增长及发展中国家人民寿命的延长，估计到2,000年糖尿病的患病率将为目前的2～3倍。现在发达国家糖尿病患病率大都为2～5%。第二次世界大战以后，发展中国家的糖尿病患病率日益增高，我国为0.67%。在某些国家如西太平洋的瑙鲁等，非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 患病率高达30%以上。这是与肥胖、体力活动减少、饮食习惯及现代化带来的应激等因素有关，同时，由于瑙鲁国近亲结婚盛行，所以患病率特别高。
分类 糖尿病、糖耐量减低及有糖尿病倾向的分类，由于本组疾病的病因不明，目前还缺乏完善的分类，可参考美国卫生实验院糖尿病资料组(NDDG,1979)及世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会(1980)的分类方案如下：
1. 糖尿病：糖尿病可分为：
(1)胰岛素依赖型糖尿病(IDDM): 其中大部分属过去称为幼年型糖尿病或不稳定型糖尿病。患者必须用胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒而死亡。此型可在任何年龄发生，但多见于幼年。发病急，对胰岛素敏感、血糖波动较大，血浆胰岛细胞抗体(ICA)多阳性，某些易感性人类白细胞抗原(HLA)分布频率增高。
(2)非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)；大部分属过去称为成年型糖尿病。患者平时不需用胰岛素治疗，也不会产生酮症酸中毒。但在应激时可发生酮症酸中毒，须用胰岛素治疗。少数病人在饮食控制及口服降血糖药治疗失败时需用胰岛素控制高血糖及糖尿。此型可在任何年龄发生，但多见于40岁以上成人。对胰岛素不敏感。可分为非肥胖及肥胖两型，国外以后者为多见，但国内以前者较多。
(3)其他类型包括糖尿病伴有其他疾病或综合征： 此组包括大部分继发性糖尿病。由于下列病因所致：
❶胰腺疾病，
❷内分泌疾病，
❸药物或化学物引起的糖尿病，
❹胰岛素受体异常，
❺某些基因异常引起的遗传性综合征，
❻其他。
2. 葡萄糖耐量减低(IGT):患者的糖耐量不正常，血糖水平在正常与糖尿病之间，这组病人比正常人有较多的心血管病变及心电图异常的改变，多伴有肥胖、高血压、高血脂，且多见于成人，临床上极少有微血管病变，即使有，也是极轻微的。IGT可分为肥胖型、非肥胖型及伴有其他疾病或综合征者。后者的病因及其分类如前面糖尿病组中所述，属继发性糖尿病组。
3. 妊娠期糖尿病：在妊娠期发生的高血糖、糖尿称妊娠期糖尿病。其发生率为孕妇总数的1～2%。此病只限于在妊娠期得病者，不包括在妊娠前已有糖尿病者。患者易有围产期并发症及危及胎儿。O'sullivan随访妊娠期糖尿病人于产后口服糖耐量试验(OGTT)正常者的病例，在5～10年内有30%转为显性糖尿病。
4. 统计学上有糖尿病危险倾向者： 糖耐量正常，但比正常人易得糖尿病。此类又可分为：
❶有过糖耐量减低史者但目前糖耐量正常；
❷潜隐性糖耐量异常者，这些人从未有过糖耐量异常史，但有发生糖尿病的危险倾向性。例如有胰岛细胞抗体者，IDDM或NIDDM病人的同卵孪生子，糖尿病人的直系亲属，有过初生巨婴者，肥胖及糖尿病高发地区的居民。还有未包括在上述分类中的两种情况：
❶脂肪萎缩性糖尿病： 有两种如表1所示。
❷

表1 脂肪萎缩性糖尿病

类 型	先天性	获得性
遗传 发病时间 同血缘的 发生于某种疾病后 性别 脂肪萎缩发生时间 糖尿病发生时间 生长及成熟 肌肉肥大 肝硬化 黑棘皮病 先天性缺陷 大脑病变	常染色体隐性 婴儿 多数 不 男女相等 出生时 12岁左右 过快 显著 轻度→中度 轻 多见 常见	未发现有遗传因素 儿童或成人 不 常见 女>男(2:1) 儿童或以后 常在脂肪萎缩以前 与发病年龄有关 轻 严重 严重 罕见 罕见

营养不良性糖尿病： 见于热带国家，有J型及胰腺型两种。J型首先由Huqh-Jones在拉丁美洲牙买加发现，之后发现在西太平洋巴布亚-新几内亚及亚非许多国家。患者体瘦，发病年龄在35岁以下，对胰岛素呈抵抗性，长期停用胰岛素不会引起酮症酸中毒。胰腺型多见于印度南部及其他亚洲国家，患者贫穷，显著消瘦，无糖尿病家族史，在胰腺的外分泌管内有含钙的结石。
动物糖尿病模型 在动物实验中及天然的动物中可造成糖尿病动物模型，有助于临床研究。兹将其特点归纳于表2。

表2 糖尿病动物模型特点

动物糖尿病类型及动物品种	特 点
实验性动物糖尿病 (1)胰腺切除术，包括胰 腺完全切除术、胰腺 次全切除术和胰腺过 半切除术(狗、猫、山 羊、小牛、猴、猪、雏鸡、 鸭、鹅、兔、鼠等)	能引起急性全胰腺分泌缺乏： 即胰腺内分泌及外分泌部分 都缺乏，此类动物糖尿病属 于胰岛素缺乏型(或胰岛素 依赖型)易于发生酮症
(2)四氧嘧啶及其同类物 质(大鼠、小鼠、猴、 狗、猫、鸽、海豚、 绵羊、猫头鹰等)	能选择性地破坏胰岛B细胞， 引起永久性的胰岛素缺乏型 糖尿病
(3)链脲霉素(大鼠、小 鼠、猫、狗、豚鼠等)	能选择地破坏胰岛B细胞及B 细胞的葡萄糖受体，引起胰 岛素依赖型糖尿病，如给以 小剂量分次注射能造成胰岛 炎
(4)病毒脑-心肌炎-M变 种（小鼠）	能产生胰岛炎B细胞内胰岛素 下降，血液中胰岛素水平也 下降
自发性动物糖尿病 (1)肥胖型高血糖综合征 （酮症不易发型） (黄小鼠-Ar、肥小 鼠-ob、多脂小鼠- ad、糖尿病小鼠-db、 沙鼠等)	这类糖尿病动物大多数都有高 胰岛素血症和B细胞增生， 和肥胖程度成正比。致病原 因是由于周围组织对胰岛素 不敏感或胰岛素抗药性，属 于非胰岛素依赖型糖尿病
(2)消瘦型酮症易发型 (BB大鼠)	一般先突然发生胰岛炎，B细 胞破坏后动物死于酮症酸中 毒
中国地鼠	病情变化不同，从轻度高血糖 到酮症酸中毒死亡，B细胞 逐渐退变以至消失

病因 原发性糖尿病，简称糖尿病，是一组综合征。病因不明，但已公认糖尿病是遗传性疾病。Luft认为遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在环境因素诱发下才能发病。Pyke同卵孪生子研究提示NIDDM的一致性 (又称共显性，指同卵双胎两个都得糖尿病) 比IDDM显著为多。这说明NIDDM的遗传因素作用较强，而在IDDM，环境因素更为重要。
IDDM病因 所谓对IDDM的遗传易感性可能是指胰岛B细胞上某些病毒受体的质和量的异常，对环境因素免疫力异常及易受自身免疫反应而得病。这些因素受基因调节。目前认为这些基因是在HLA位点上。HLA等位基因分布特点决定胰岛B细胞膜上HLA抗原的分子结构特点。在西欧主要是与HLA-DW3、DR3及DW4、DR4有联系，我国的IDDM病人也有DR3分布频率增加。可能免疫反应基因(Ir基因)的异常是最主要的，在IDDM病人Ir基因与D-DR基因呈不平衡连锁。DW3、DW4分布频率增高的病例中，A1、B2、B8、B15及B18的分布频率也增高。高加索IDDM病也表现有备解素因子(Bf)Bfsi及BfF1的分布频率增高。HLA-DW2及B7等有保护作用。自身免疫有细胞免疫及体液免疫。IDDM病人有胰岛炎，胰岛中致敏淋巴细胞浸润对B细胞产生损害 （细胞免疫）。IDDM病人血中有胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛B细胞表面抗体(ICSA)及与补体结合的抗体(CF-ICA)，说明有体液免疫的因素。环境因素可能是某些病毒感染及化学物质引起B细胞的破坏。虽然腮腺炎病毒、先天性风疹病毒及柯萨奇B₄病毒可以引起人的IDDM。链脲霉素小剂量多次注射也有类似作用。但到目前为止，上述病毒致病者仅属少数病例报告，至今还不了解究竟是什么病毒或什么化学物质是大多数IDDM病人的致病因素。Soeldner对IDDM的病因简要描述如下：推测IDDM的发病存在于基因上的因素。此因素可能与某些HLA抗原有联系。HLA抗原类型决定细胞表面某些蛋白的结构特点，在有这些HLA抗原者的胰岛B细胞表面有某些蛋白，在分子结构上与由其他HLA抗原所决定的蛋白不同。这些与IDDM有联系的HLA抗原分布频率特点，使胰岛B细胞对某些病毒具有特殊的吸引作用及/或对某些病毒的通透性显著增加。当有病毒血症时，病毒与B细胞结合，从而透入细胞，迅速或缓慢地改变B细胞的代谢，且开始在细胞中繁殖。随着，经病毒作用而生成的B细胞膜及细胞浆的异常蛋白释放到血循环中，成为抗原刺激剂引起ICA及ICSA的生成。此类抗体进一步引起B细胞的损害。在病毒与抗体共同作用下，胰岛B细胞大量损坏，使胰岛素分泌功能减弱。于是病人的糖耐量减低，进一步加重到饭后高血糖、空腹高血糖，最后从无症状期形成显性糖尿病，包括糖尿病酮症酸中毒等多种并发症。
NIDDM病因 NIDDM病人可能有胰岛B细胞的缺陷（基因决定的），同时有肾上腺素分泌过多，或交感神经兴奋。儿茶酚胺可能直接抑制胰岛素分泌，或通过增多胰岛B细胞内前列腺素的生成，使B细胞对葡萄糖的刺激胰岛素分泌反应产生障碍。NIDDM病人的胰岛B细胞数目减少，甚至有人报告先天性胰岛的缺如。NIDDM病人一般不存在HLA抗原分布异常。但在美国比马族，NIDDM病人的HLA-A₂及西太平洋斐济印度族NID-DM病人的HLA-B₆₁分布频率增高。在NIDDM中乙二醛酶(Glo) Glo2-2表现型的相对危险性为1.43，在丹麦对胰岛素基因的研究发现纯合子uu基因型可作为部分NIDDM的基因标志。主要的环境因素是长时间肥胖，但肥胖不是唯一的诱发因素，例如在拉丁美洲的波多黎各人群中，城市糖尿病的患病率为农村的一倍，在同年龄性别组，体瘦者的患病率，城市比农村为高，而肥胖者的患病率在城市与农村无何差别。除肥胖以外，城市居民的体力活动较少，饮食习惯及应激均是诱发因素。世界各国，在同一种族人群中，一般城市比农村都有较高的糖尿病患病率。美国印第安比马族及西太平洋瑙鲁，过去糖尿病极罕见，而目前由于生活现代化，糖尿病患病率分别增加到35%及30%。这说明环境因素在糖尿病发病中的重要作用；比马及瑙鲁人过着西方生活，体力活动少，且摄取过多的热量。从理论上看，这些因素只能使他们的糖尿病患病率提高到欧美各国的水平，为什么比后者显著增高？ 近亲结婚可能是一个解释。近亲结婚不但使有糖尿病遗传基因的后代人数增多，而且使遗传的作用增强。西太平洋斐济印度族近亲结婚盛行，农村中患病率很高是一例。此外，也曾有报告： NIDDM的B细胞分泌异常胰岛素，或较多胰岛素原未分解为C肽及胰岛素，胰岛素受体不敏感为NIDDM的主要病因。

---

糖尿病

糖尿病，是一种新陈代谢内分泌疾病，以多饮、多食、多尿和消瘦、无力为特征。伴尿糖和血糖增高，相当中医学中的“消渴”范围。治疗功法为内养功、放松功等配合保健功和太极拳。一天早晚各行一次，每功时间半小时左右。姿势一般取坐式或卧式。呼吸自然，继之调为自然腹式呼吸，阴虚内热、口渴舌燥者，做搅海、舌舐上腭吞津法。内热甚者，作呼长吸短，或行六字诀。上消者属肺，宜“呬”气作36口； 中消者属脾，宜“呼”气作36口； 下消者属肾，宜“吹”气作36口。上、中消一般意守在丹田； 下消守会阴穴。肾虚多尿者，除守会阴穴还做提肛呼吸法14次，即在吸气时提会阴、闭缩谷道，呼气时会阴自然松降。配合保健按摩功，擦耳轮、擦腰各49次。本病平时宜饮食有节，起居有度。食则细嚼慢咽，务令腹空。

糖尿病

diabetes;diabetes mellitus

糖尿病

diabetes
～是身体血糖水平调节功能的紊乱。Diabetes is a disorder in which the body has trouble regulating its blood glucose levels./据世界～基金会统计，全世界有2.3亿人，即大约6%的成年人患有～。The disease affects more than230 million people,almost 6% of the world’s adult population,according to the World Diabetes Foundation.

糖尿病diabetes mellitus

一组多因性的内分泌-代谢病，也是一种典型的心身疾病；因胰岛素分泌绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素敏感性下降，引起糖、脂肪和蛋白质以及继发的水、电解质代谢紊乱。常见的临床表现有多尿、多饮、多食、烦渴、消瘦和疲劳等，严重时可导致酮症酸中毒以及种种并发症和伴随症。糖尿病的遗传因素已得到证实，但遗传因素不能完全解释糖尿病。心理、社会因素在糖尿病中起重要作用，这些因素包括生活事件、挫折和心理冲突等。心理应激可以使正常人显示糖尿病的某些症状，应激原移除后这些症状可立即消失；但糖尿病人在应激条件下症状更加明显，而且不会很快恢复至应激前的水平。雷赫(Rahe,R.H.)等的研究表明，糖尿病的发病同各种生活转折有关，常常以某些重大的生活事件为先导。邓巴(Dunbar,H.F.)认为，糖尿病人病前性格不成熟，具有被动依赖倾向，做事优柔寡断、缺乏自信，常有不安全感和受虐狂的某些特征。这些特点被称作“糖尿病人格”。由于糖尿病并发症多、病情易波动、目前尚无病因疗法和要求病人密切配合治疗等特点，会给病人的心理适应带来很多困难，故病人可产生各种消极的情绪反应，如愤怒、抑郁、失望、失助、悲哀和苦闷等。此外，血糖波动也会直接影响病人的注意、定向、知觉、记忆和思维活动，降低病人适应生活的能力，甚至影响病人的生活风格。糖尿病人的治疗除了采用通常的生物医学方法外，还应视情况采用心理治疗。心理治疗的主要目的是改善病人的情绪，提高病人对复杂而又漫长的医疗计划的遵从程度。常用的心理疗法有支持性心理治疗、指导性心理疗法、行为协议、治疗日记、自我监测、示范和强化法等。