粒细胞生成异常

粒细胞来自骨髓中的干细胞。其成熟过程是： 多能干细胞、定向干细胞、原粒细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆核细胞、分叶核细胞。粒细胞生成异常可分为生成障碍和生成过多，前者引起粒细胞减少，后者引起粒细胞增多。
粒细胞生成障碍
(1) 干细胞生成障碍： 物理因素（如放射线）、化学因素(如苯、二甲苯、氯霉素、保泰松等)、生物因素（如肝炎病毒）等可以损害干细胞，使粒细胞生成障碍。若多能干细胞受损，则粒细胞生成障碍仅为全血细胞生成障碍的一部分。如粒细胞的定向干细胞受损，则表现为粒细胞生成障碍，引起粒细胞减少症。
(2) 粒细胞成熟障碍或无效生长： 前者见于某些不明原因及药物(如苯妥英钠、乙胺嘧啶、氯霉素)所引起的粒细胞减少症；后者见于髓内破坏过多性粒细胞减少症。
细胞减少症；后者见于髓内破坏过多性粒细胞减少症。(3) 粒细胞生成调节障碍： 目前虽已知粒细胞的生成受到神经、体液因素的调节。如粒细胞生成素能刺激粒细胞的生成。在体外培养时，集落刺激因子起到粒细胞生成素的作用，刺激干细胞向粒细胞和单核细胞分化。此外还证实存在一种中性粒细胞释放因子可使骨髓中的中性粒细胞释放。其神经调节中枢可能在间脑，通过中性粒细胞释放因子而发挥作用，但调节失常所引起的粒细胞生成障碍所知尚少。
(4) 贮备粒细胞减少： 正常骨髓中原粒、早幼粒及中幼粒细胞都有合成DNA和进行增殖的能力，并共同组成骨髓中的粒细胞增殖池。晚幼粒、杆核、分叶核粒细胞不能增殖，在骨髓中构成粒细胞贮备池，需要时释放到外周血循环中，其总量可达2～3×1011个。在少数情况下，可因粒细胞贮备池减少而致外周血中粒细胞减少，此时，注射内毒素、肾上腺皮质激素并不能使外周血中粒细胞明显增多。这种情况见于慢性原发性粒细胞减少症。机制不明，部分可能与粒细胞成熟障碍有关，因骨髓中幼稚粒细胞并不减少，但伴有成熟障碍。
粒细胞生成过多 以中性粒细胞及嗜酸粒细胞生成过多较为重要。
中性粒细胞生成过多 发生机制随病因而异，可归纳为以下几方面。
(1) 中性粒细胞增殖、产生加速。主要见于细菌感染，物理、化学或其他生物因素所引起的炎症和组织破坏。这些因素或所产生的物质可能通过单核巨噬细胞和粒细胞释放集落刺激因子而使骨髓中中性粒细胞的产生增多。
(2) 骨髓中粒细胞系异常增生。主要见于骨髓增生综合征如慢性粒细胞白血病、急性白血病等，机制尚不清楚。接触物理因素（如放射线）或化学因素（如苯）后，在某一阶段也可引起骨髓增生性反应，使粒细胞生成增多。
(3) 粒细胞贮备池细胞释放增加。一般发生在急性炎症、感染、出血、溶血等应激状况以及长期服用肾上腺皮质激素时。此时外周血中中性粒细胞增多，伴核左移，可出现幼稚粒细胞。
(4) 中性粒细胞破坏减少，生存期延长。见于脾切除后和慢性粒细胞白血病。
嗜酸粒细胞生成过多 在下列疾病中嗜酸粒细胞生成过多：寄生虫病、大多数超敏反应性疾病 (如哮喘、荨麻疹、枯草热等)、药物过敏反应、某些结缔组织病（如结节性多动脉炎）、急性感染恢复期、嗜酸粒细胞心内膜炎、嗜酸粒细胞胃肠炎、何杰金病、弥散性嗜酸粒细胞结缔组织病、嗜酸粒细胞白血病等。嗜酸粒细胞生成过多的机制可归纳为以下几方面。
(1) 速发型超敏反应。有关抗原(药物、食物及其他变应原) 与嗜碱粒细胞或肥大细胞表面上的特异性抗体IgE结合， 使这些细胞脱颗粒， 释放组胺、 过敏症慢反应物质(SRS-A)、血小板激活因子和过敏症嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)。ECF-A是一种酸性多肽，分子量为500～1,000。ECF-A和组胺对嗜酸粒细胞有吸引作用，嗜酸粒细胞则释放组胺酶（破坏组胺）、芳基硫酸酯酶(抑制SRS-A)、组胺释放抑制因子等，阻止免疫反应性炎症的扩展。
(2) 免疫复合物反应。给豚鼠注射免疫复合物后，血清中可出现嗜酸粒细胞趋化因子。已被激活的补体成分中，C5a、C3a、对嗜酸粒细胞也有吸引作用。C5a与ECF-A还可能有协同作用。在某些感染如肺炎球菌性肺炎的恢复期，嗜酸粒细胞增多可能与细菌产物形成的免疫复合物有关。
(3) T细胞的作用。实验证明，在抗原（寄生虫或细菌）存在的条件下，致敏T细胞可分泌一种刺激嗜酸粒细胞生成的可溶性因子。
(4) 其他细胞产生的嗜酸粒细胞趋化因子。某些癌症如未分化型支气管肺癌的细胞能产生一种吸引嗜酸粒细胞的因子，其理化性质和功能与ECF-A的相同。
(5) 机制不明或异常生长。如嗜酸细胞心内膜炎、嗜酸粒细胞白血病等。