碘缺乏与碘过多
碘摄入不足，可引起缺碘性地方性甲状腺肿；碘摄入过量，可引起高碘性地方性甲状腺肿。碘为人体必需微量元素，人体内总含量为20～50mg，其中20%存在于甲状腺内。碘为合成具有生理活性的甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)的必要成分，而T4及T3是调节整个机体的能量代谢，涉及蛋白质、脂类、糖、水、盐等，并直接影响机体发育、生长和日常生理活动，起着极其重要作用。每日需要摄入量成人为100～200μg，妊娠和哺乳妇女应略增加。碘广泛存在于动、植物性食物中，较多含于鱼、肉、奶制品等，富含于海产食物如海带、紫菜、海藻、海参、海蜇等。
缺碘性地方性甲状腺肿
为内分泌系统中最常见的一种甲状腺疾病，主要是由于机体缺碘引起甲状腺代偿性增生肿大，多无明显自觉症状，大多仅见甲状腺轻、中度肿大，甲状腺功能多正常。常见于世界各地离海较远的高原山区，我国西北、西南的十多个省市较多见。在流行地区，患者在全民中约占10%以上。早在二千多年前，我国古代医著中就记载有颈瘿。
病因和发病原理 主要由于高原山区的食物和水含碘量低，居民每日摄入碘过少，不能满足机体生理需要所致。其他致病辅助因素，如致甲状腺肿物质(含在洋白菜、萝卜、黄豆中的硫脲类物质)以及某些药物(如硫脲、磺胺、对氨水杨酸等)，均能抑制甲状腺激素(T4、T3)合成。由于甲状腺激素合成不足，反馈刺激脑垂体前叶分泌促甲状腺激素(TSH)增多，后者引起甲状腺代偿性增生肥大而形成本病。此外，由于缺碘可兴奋甲状腺碘泵，使甲状腺细胞对TSH的敏感性增高，故患者血清中TSH虽尚属正常，而甲状腺仍增生肥大。由于缺碘，部分T4被组织作用变成T3，故血中T2相对地多于T4,T3/T4比值高于正常。
临床表现 发病缓慢，多发病于青春发育期及妊娠哺乳期。主要症状是渐见颈前隆起，脖子变粗。甲状腺由鸽蛋大而逐渐发展至鸡蛋大、拳头大，甚至少数呈儿头大小。早期呈弥漫性肿大而柔软，以后则较坚韧而出现结节，大小不等。有时结节囊性变后并发出血，则可突然迅速增大而出现疼痛。大多患者无明显自觉症状。甲状腺肿可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，Ⅰ度刚可看到或触及；Ⅱ度如本人拳头的1/3～2/3大小，可见脖根变粗；Ⅲ度更大或出现并发症。1978年我国曾将甲状腺分为正常、生理增大及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度肿大等六级，即将上述Ⅲ度再细分为Ⅲ、Ⅳ两级。少数显著肿大或胸骨后甲状腺，可引起压迫症状。如压迫气管可引起干咳、气促；压迫食管可引起吞咽困难；压迫喉返神经可引起嘶哑失声；压迫深颈静脉可引起颈胸表浅静脉曲张等。妇女如患重症，常可引起子女先天性甲状腺功能低下，即克汀病（呆小病）。
实验室检查 甲状腺功能一般多在正常范围。
❶血清甲状腺激素水平T4大多正常或偏低，T3大多正常或略升高，T3/T4的比值常升高，提示甲状腺球蛋白碘化作用不足，重病时T4和T3可能同时低下。
❷血清TSH水平大多(约80%)在正常范围，而其平均值则高于对照组，这可能是由于缺碘使激素合成障碍的状态，增进甲状腺细胞对TSH的反应性；或认为甲状腺增生肥大已达到代偿状态后，正常的TSH水平似已能维持正常甲状腺功能。
❸甲状腺摄131碘率常明显升高，呈碘饥饿曲线，但吸碘高峰并不前移，大多延迟至24～48小时，藉此可鉴别于甲亢(甲亢时高峰前移且吸131碘率增高)。
❹尿碘排泄减少为一项重要诊断指标。每日尿碘排泄轻型为25～50μg/g，肌酐重型为0～25μg/g(正常人为50～100μg/g)。
❺其他： 血清蛋白结合碘大多正常或略偏低，基础代谢率正常，血清胆固醇正常。
诊断 根据甲状腺肿大而无明显自觉症状，甲状腺功能正常而甲状腺摄131碘率明显增高，尿碘排泄减少，又处于流行区等，诊断并不困难。鉴别诊断应考虑排除甲状腺肿瘤、亚急性和慢性甲状腺炎，并应鉴别散发性单纯性甲状腺肿(来自非流行区、仅轻度甲状腺肿大、多见于女性青春期、无自觉症状、甲状腺功能正常)。
治疗
❶口服小剂量碘化物，简便而有效，尤其对较早期患者。口服碘化钾片(含碘1mg)，每2～3天服一片，直至甲状腺肿消退。或口服1%碘化钾溶液，每天6滴，连服3个月为一疗程。或口服复方碘溶液(1ugol液)，每天1～2滴，连服2～3周为一疗程，休息4～6周后可再服，可持续半年。
❷口服甲状腺制剂能反馈性抑制脑垂体分泌TSH，因而使甲状腺缩小。口服甲状腺干制剂，每天60～180mg(由小剂量而逐渐增加剂量，如出现心慌、心动过速、多汗、烦躁等为过量所致甲亢征状，应即减量或暂停)，连服20～30天为一疗程，休息20～30天可再服。或口服甲状腺激素，I-T4100μg每日一次，或I-T4与I-T3 (5:1)的混合制剂100μg每日一次。口服药物均以早晨空腹一次服下，吸收效果较好。
❸肌注碘化油，因口服简便有效，一般不必注射。
❹手术治疗适用于巨大甲状腺肿伴压迫症状、结节性肿大而有癌肿可疑、异位甲状腺引起症状者等。
❺中医中药治疗，应用海带、海藻、昆布等含碘药物。
预防
❶主要应用碘化食盐，即在食盐中加入碘化钠或碘化钾，以10万份食盐加一份碘化钾或碘化钠为宜，视各地缺碘情况而定。
❷碘化油肌注，每3年一次，在口服碘剂治疗或用碘化食盐预防等过程中，个别患者可发生甲状腺功能亢进症(国外曾有报告，国内似未见到)，可能是一时性现象，或原先存在隐性甲亢，经应用碘剂而暴露。
高碘性地方性甲状腺肿
病因和发病原理 本病主要由于饮用高碘水或食物，摄入碘过多所引起。60年代初，日本北海道种植海带的海滨居民曾报道患有本病。近数年来国内亦有多次报道，如河北、山东某些海滨地区居民饮用含碘量高(0.5～1.0mg/L)的深井水，山西内陆低洼盐碱地区居民饮用含碘量高的浅井水(0.5mg/L)，均可致本病。其发病机理一般认为是由于高碘抑制酪氨酸氧（碘）化，使甲状腺激素合成减少，且高碘尚可能抑制甲状腺激素释放，使血浆中T4、T3水平减低，反馈性刺激脑垂体前叶分泌促甲状腺激素增多，引起甲状腺肿大。
临床表现 甲状腺大多轻度肿大，质稍坚韧，无明显自觉症状。实验室检查，可见尿碘排泄明显增多，大多为1600～2500μg/g肌酐或更高(正常对照为100～200)；血清T4、T3、TBG均正常；TSH可增高； 甲状腺摄131碘率明显减低(5～6%/24小时)或正常。过氯酸钾释放试验（释放减少）及核黄素试验（甲状腺缩小），均可阳性。
诊断 根据单纯性甲状腺肿大、来自高碘地区、T4及T3正常而甲状腺摄131碘率减低、尿碘排泄显著增多等，诊断不困难。应与缺碘性地方性甲状腺肿、散发性单纯性甲状腺肿等甲状腺肿相鉴别。
防治 主要是改用含碘量低的水，减少摄食过多含碘量高的食物如海带等，使每日摄取的碘量减少至机体正常需要量。