硬脑膜下积液subdural effusion

颅脑损伤后，大量脑脊液积聚在硬脑膜下间隙称为硬脑膜下积液。颞部多见，亦可见于后颅窝。损伤产生蛛网膜破裂是积液形成的原因；颅底部脑池因血块或粘连而阻塞亦是形成积液的因素。此积液形成有急性和慢性两种：急性者多见，可在伤后数小时内形成，液体游离存在于硬脑膜下间隙；慢性积液常有被膜包裹，又称为硬脑膜下水瘤。临床表现与硬脑膜下血肿相似，术前诊断十分困难，常在手术时确诊。

硬脑膜下积液subdural dropsy

有急性与慢性之分，多由颅脑损伤引起。伤后数小时或数日内出现头痛、恶心、呕吐等颅高压症状，亦可出现肢体瘫痪、失语、限局性癫痫等。慢性者可在伤后数月至数年，逐渐形成具有完整包膜而酷似慢性硬脑膜下血肿的临床表现。过去认为此病少见，自从CT问世以来，此病明显增多，但并非均有症状。对有临床症状者，可行钻孔排液或放置引流管排液术，多数可治愈。

硬脑膜下积液

硬脑膜下腔积液可为血性、浆液性或脓性，主要见于新生儿及2岁以下婴儿。硬脑膜下积血发生原因是桥静脉破裂，偶见静脉窦撕裂。常见出血部位是矢状窦两侧。硬脑膜下积液可由各种原因引起的损伤或颅内感染所致，故多见于新生儿颅内出血时、头颅外伤后及化脓性脑膜炎时；后者尤多见于肺炎双球菌及流感杆菌脑膜炎。由于血肿内渗透压高，故易吸收周围液体而致积液更多。少数病例可能因营养不良低蛋白血症及高渗性脱水所致。
临床症状主要因颅内压增高及脑组织受压而产生，患儿前囟饱满、颅缝分离、头围增大，出现呕吐、烦躁不安、意识障碍及抽搐，有时偏瘫或四肢强直，重者呼吸衰竭。其严重程度与积液多寡有关。若因颅内出血所致，婴儿可呈明显贫血。
确诊根据硬脑膜下穿刺结果。凡硬脑膜下穿刺有2ml以上液体，蛋白量于40mg/dl以上即可认为是硬脑膜下积液。前囟未闭者硬脑膜穿刺简单易行，可疑病例应常规作双侧诊断性穿刺，前囟已闭者可作CT检查。发现积液后应反复每日或隔日穿刺放液，以减少对脑组织的压迫，每次抽液每侧以20ml为限。若经2周以上穿刺而仍有多量积液，应根据具体情况考虑手术治疗。硬脑膜下积脓时可于穿刺后硬膜下注射抗生素。

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硬脑膜下积液

由于外伤感染，蛛网膜破裂，脑脊液流入并积聚于硬脑膜下腔，形成硬脑膜下积液。儿童多由头部外伤引起，婴幼儿则多为感染所致。头部外伤后蛛网膜撕裂、蛛网膜粘连、慢性硬膜下血肿的晚期以及交通性脑积水破裂，均可形成硬脑膜下积液。此外，尚有先天性硬脑膜下积液，为先天性脑发育不全、先天性脑水瘤、先天性硬脑膜囊性畸形所致。
外伤性硬脑膜下积液好发于颞区，少数见于颅后窝，可分为急性和慢性两种。急性者可于伤后数小时内发生，液体存在于硬脑膜下腔。慢性者病史可逾数载，液体常被新生被膜包围，称硬脑膜下水瘤。液体含量可多至数百毫升，少则仅数毫升。液体性质与脑脊液相同，但蛋白含量较高。急性者尤为显著。
临床表现：病儿外伤或感染后出现缓慢的神经系症状，如意识障碍、顽固呕吐、抽搐、一侧锥体束征或偏瘫，呼吸加深、脉搏缓慢、血压升高、前囟膨出、头围增大。偶见颅骨局部变薄及向外隆起。临床经过酷似硬脑膜下血肿，超声波或脑血管造影检查仅能定位诊断，不能定性。急性硬脑膜下积液常于手术探察时确诊，慢性硬脑膜下积液则可通过前囟穿刺而确诊。颅骨局部变薄及向外隆起可作诊断参考。
婴儿前囟未闭时可经前囟穿刺引流。较大儿童作颅骨钻孔，切开硬脑膜，清除水瘤囊液并作引流。有些慢性硬脑膜下水瘤须切除囊壁，始能痊愈。手术原则是将囊腔与蛛网膜下腔沟通，使囊液由脑表面吸收。