石棉肺asbestos lung

系由于长期吸入石棉粉尘而致肺部广泛纤维化及胸膜增厚的一种尘肺疾病。主要见于开采石棉及制造各种隔热绝缘材料的生产人员。石棉尘进入细小支气管及肺泡内被吞噬细胞吞噬，由于其机械刺激引起粘膜小的出血、炎症反应和终末支气管壁与肺泡壁弥漫性结缔组织增生，并波及胸膜引起纤维化及钙化。病变发展缓慢，工龄多在5年以上逐渐发病。有咳嗽、咳痰、气急、胸痛等。可并发肺结核、肺部感染等。防治：加强生产防护、定期健康检查；适当应用中药；对症、控制感染等。

石棉肺

长期吸入石棉粉尘而引起的一种尘肺。主要表现为慢性支气管炎、肺气肿及肺硬化综合症候群。病理变化为肺组织弥漫性间质性纤维增生。可并发肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤，并发结核者少。痰中可检出石棉小体，可供诊断时参考。

石棉肺pulmonary asbestosis

是由于长期吸入石棉粉尘而引起的一种尘肺。临床表现有气短、咳嗽，体力劳动时加重。痰中可查见石棉小体。病理变化主要是肺组织弥漫性间质性纤维增生。X线胸片可见不规则小阴影、胸膜增厚、胸膜斑和钙化等。早期即有肺功能改变。患者并发肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤机会较多，但合并结核者较少见。

石棉肺

石棉肺是长期吸入较高浓度的石棉粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾患。石棉引起肿瘤的问题，近年来为国内外所重视。
石棉为具有纤维结构的硅酸盐矿物，品种很多，一般具有抗张强度大、隔热、保温、耐酸碱、绝缘和防腐等性能。世界产量的95%为纤蛇纹石又称温石棉(2MgO·2SiO2·2H2O)，其纤维长而柔软、卷曲。较长的纤维多用于纺织及石棉橡胶制品；短纤维多用于石棉水泥制品。另一类为闪石类，有青石棉 (Na2O ·Fe2O3 ·3FeO·8SiC2 · H2O)、铁石棉 (5.5FeO·1.5MgO · 8SiO2·H2O)、直闪石(7MgO·8SiO2·H2O)、透闪石 (2CaO·5MgO·8SiO2·H₂O)及阳起石(2CaO·4MgO·FeO·8SiO2 ·H2O)，其中以青石棉最重要，纤维细而坚韧，耐酸且吸附性强，多用于国防工业。
在石棉的开采、选矿、运输、轧棉、梳纺、织布，锅炉修造、石棉器材制造及废石棉再生等过程中，工人可接触大量石棉粉尘。选矿（精选）及轧棉工的石棉肺发病率高于梳棉、纺线及锅炉修造工等。但部分地区手纺加工者患病率仍很高。
石棉的种类、形态、纤维的大小影响其在肺内的沉着。进入呼吸道的纤维，其沉降速度与纤维的直径平方成正比，而受长度的影响较小，因此只要直径<3μm，长度>5μm，甚至长达100μm的纤维均可进入肺泡。1969年国际尘肺会议认为短纤维致病力低，>20μm的纤维致病力最强。弯长柔软的温石棉纤维较直而硬的闪石类石棉纤维易于沉着在肺内。由于巨噬细胞吞噬石棉纤维较吞噬石英困难，而且噬后的活动度又大为减弱，故石棉粉尘主要沉着在细支气管、肺泡腔及肺间质内，而沿淋巴管引流和沉着在局部淋巴结内的石棉尘远比矽尘为少。石棉肺的纤维化病变以两肺下叶最明显，胸膜纤维化亦较突出，并可形成胸膜斑。肺组织中可见石棉小体，为吸入的石棉纤维被含铁蛋白胶薄膜包裹而成。一般认为此外层被膜可使石棉纤维失去致纤维化的能力，为机体防御功能的一种表现。但蛋白质沉淀可成为抗原，引起抗原抗体反应，从而发生肺间质纤维性变。
闪石类石棉如青石棉，纤维硬而直似细针样，易穿过肺泡而达到胸膜，引起胸膜病变，多数患者在胸膜中可检出青石棉纤维或混合石棉纤维。近年胸膜间皮瘤增多，认为与石棉粉尘浓度逐渐下降、石棉肺及其并发症相应减少，使石棉工人的寿命超过诱发间皮瘤的潜伏期有关。石棉的致癌性已为当前的主要研究课题。大量动物实验及现场调查发现，除石棉纤维本身外，吸烟对石棉工人发生肺癌有协同作用。
如生产环境中粉尘浓度较高，石棉肺发病工龄一般为10～15年。病程进展缓慢，临床征象为慢性支气管炎、肺气肿和肺纤维化的综合表现。自觉症状的出现较矽肺为早，以呼吸困难最为明显。早期在活动时出现气促，随疾病进展而休息时仍感气促；活动后常发生阵发性咳嗽。胸痛多为局部或一时性疼痛。体征随疾病进展，肺底部扩张度下降，在吸气末常有细小、均匀而持久的捻发音，较重患者常有轻度紫绀及杵状指。肺功能改变较矽肺出现得早。石棉肺并发支气管炎、肺气肿或支气管扩张者较矽肺多见，但很少发生气胸。合并肺结核较矽肺为少。并发肺癌远较矽肺为多，多局限于发生纤维性变的两肺下部。石棉所致胸膜间皮瘤潜伏期可长达20～40年，肿瘤侵犯胸腔可出现呼吸困难、干咳及持续性胸痛，多有血性胸腔积液，后期出现恶病质，病情迅速恶化。石棉工人的手、前臂及手掌常因石棉纤维刺入皮内引起角质增生，形成石棉疣。
我国目前诊断石棉肺主要依据职业史和1963年卫生部、劳动部与全国总工会颁布的《矽尘作业工人医疗预防措施实施办法》中石棉肺的X线分期及其诊断标准，经各地实践应用现多根据间质纤维化形成的网状阴影范围分级，认为X线胸片上的结节阴影多为肺纹理的交叉所形成，而石棉采矿工的结节阴影则与母岩所含游离二氧化硅的成分有关。石棉肺的胸膜改变已受到普遍重视，国际诊断标准尘肺分类方案(简称u/c方案)中把胸膜改变、心缘和膈模糊视为石棉肺X线征象的主要项目之一。目前诊断石棉肺以职业史、用力时气短、两肺底部持久的捻发音、X线胸片弥漫性间质纤维化及肺功能改变为依据。痰内石棉小体不能作为诊断依据，仅说明有石棉接触史。对职业性胸膜间皮瘤的诊断应强调可靠的石棉接触史，胸腔液细胞形态学及组织化学检查 （瘤细胞经胰酶消化后用过碘酸染色阴性）有助于诊断。
目前尚无有效药物可以延缓石棉肺的发展。动物实验中克矽平对抑制石棉肺的纤维化无效。一般用支持疗法防治合并症。间皮瘤治疗困难，放射疗法及化学疗法效果均差。
应在严格控制条件下使用青石棉，或禁用青石棉。使用密封的聚乙烯袋包装、运输和储存。湿式作业适用于开采、碾磨及建筑制品。石棉纺织加工采用干式密闭抽出式通风装置，并经布袋除尘器净化除尘。湿式纺织也为今后发展的方向。就业前体检，对有呼吸道、胸膜及心血管疾患者，嗜好吸烟及家庭有肺癌史者均不宜从事石棉作业。石棉工人应定期观察，以利早期诊断，对已脱离粉尘作业者亦应继续追踪观察。应加强防尘教育及健全管理制度，正确使用和保管个人防护用具，并严禁携带回家。计劳字477号“关于加强防止粉尘和有毒物质危害工作的通知” 中，对手纺石棉线不允许无预防措施即外包给农村、街道工厂进行生产。
车间空气中石棉粉尘最高容许浓度为2mg/m³（滤膜重量法），国际石棉职业安全卫生委员会规定为2根纤维/ml(8小时平均浓度，且纤维长：宽>3:1)。

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石棉肺

石棉肺是指长期吸入石棉粉尘引起的以肺组织间质纤维化为主的一种尘肺。石棉是具有纤维状结构的氧化镁硅酸盐，其主要化学成分是3MgO·2SiO₂·2H2O。纤维较长，其致纤维化的作用也较强。石棉主要用于制造隔热绝缘材料，广泛应用于建筑、航空、交通运输、电机和机械制造等工业。开采过程如凿岩、破碎、筛选，加工过程如弹花、制粉、纺纱、编织时，石棉粉尘越多危害越大。
石棉肺的主要病理改变是毛细支气管炎和肺弥漫性间质纤维化，以及广泛的胸膜肥厚和胸膜膈肌粘连。一般不形成结节性病变。在纤维实变部位和痰内可见到粘多糖胶质薄膜包裹石棉纤维的“石棉小体”，呈金黄色，长约10～100μm。
石棉肺发病较慢，一般多在接触粉尘5年以上发病。有气促、咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、无力、倦怠、消瘦等症状。肺部有散在干、湿性罗音。血沉可增快，痰中可找到石棉小体。X线表现主要为肺纹理增多、增强与间质纤维化，构成广泛网状阴影。肺野呈现“毛玻璃样”改变。部分病例可见少量直径不超过1mm的细小颗粒状阴影、密度较低。早期胸膜可有广泛增厚、粘连。晚期纵隔胸膜与心包粘连形成一侧或双侧心缘模糊，呈锯齿状的蓬发状心形，常产生胸膜粘连和钙化斑。
石棉肺常并发慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道反复感染、甚至呼吸衰竭。肺结核并发率较矽肺低。石棉肺患者易并发胸、腹膜间皮瘤和肺癌。治疗原则与矽肺相同，确诊后应调离石棉作业，并避免接触其他粉尘，减免体力劳动。并发支气管和肺部感染时应积极进行抗感染治疗。