白血病báixuèbìng

一种病。由于造血机能发生障碍，白细胞大量增加，红细胞减少。症状是肝、脾、淋巴结肿大，贫血，发热，出血，眩晕等。也说血癌。

白血病bái xuè bìng

一种血液病，症状是白细胞异常增多，红细胞减少，脾脏肿大，眩晕等。1907年《生理卫生教科书》第五篇：“白血轮过多，则成白血病，与失血及由他病而患贫血病者同，不但颜无血色，即全体之皮肤亦呈苍白色，是为危险之病症。”◇萎黄病、处女病。

白血病leukemia

俗称血癌。以血循环中白细胞大量增生为特征的造血组织恶性疾病。肿瘤性细胞可能来自粒细胞、红细胞、成巨核细胞或单核细胞系中的一种或几种细胞。按照细胞来源不同，分别命名为成髓细胞性白血病，粒细胞性白血病，单核细胞性白血病等。动物中的白血病有的已证实是病毒引起，如牛白血病，鸡白血病。

白血病

造血干细胞的恶性疾病。中国白血病的年发病率2.68/10⁵，表现为贫血、发热、出血、肝脾肿大。某些遗传疾病易患白血病，如先天性愚型约20%发生急性白血病；同卵孪生中一个患急性白血病，另一个概率25%，急性白血病起病急，自然病程少于6个月，骨髓中原始细胞30%以上；慢性白血病自然病程在1年以上，原始细胞2%以内。

白血病baixuebing

造血系统的一种恶性疾病。其特点为大量白血病细胞在体内广泛而无控制地增生，血液中白细胞数量和质量的异常(白细胞增多或减少，并常出现幼稚白细胞)，及异常白细胞对正常骨髓及其它器官、组织的浸润。根据临床病程，分为急性白血病和慢性白血病。急性以原始细胞为主，慢性者细胞比较成熟。根据白血病细胞形态分为淋巴细胞白血病和非淋巴细胞白血病，后者又包括粒细胞白血病、早幼粒细胞白血病、粒单核细胞白血病、单核细胞白血病及红白血病。白血病见于世界各国。我国白血病的死亡率大致为2～4/10万人口，欧美国家为6～9/10万。它是国内十种高发恶性肿瘤之一，也是35岁以下人群中发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。我国急性白血病比慢性白血病多见，欧美国家则情况相反。成人以急性粒细胞白血病多见，儿童以急性淋巴细胞白血病多见，男性略多于女性。病因尚不完全清楚，病毒、电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素、染色体及免疫功能异常，均可与白血病的发生有关。急性白血病以发热、难以控制的感染、出血、胸骨下端压痛、脾及浅表淋巴结肿大为特点。也可引起脑膜或中枢神经系统损害。化验可见白细胞异常以及血和骨髓中原始白细胞大量增生。慢性白血病常起病缓慢、低热、乏力、脾大或淋巴腺肿大为常见临床表现，有特殊的骨髓象改变。治疗以化学治疗、放射疗法、支持疗法为主。也可用免疫治疗和骨髓移植。未经治疗的急性白血病人平均生存时间3个月左右，但经现代化学治疗者，疾病可缓解，生存时间延长。慢性白血病不治疗病程约3年。化学或放射治疗，初次治疗效果满意。

白血病baixuebing

是造血系统的恶性肿瘤，占儿童期恶性肿瘤的首位，约占儿童恶性肿瘤的1/3～1/2。3～5岁是发病的高峰，2岁前较少，10岁后发病趋势下降。发病原因至今不明，目前认为与遗传因素、放射因素及病毒因素等有关。根据病程长短，白血病可分为急性及慢性两大类。再根据其病理细胞的类型，分为粒细胞型、单核细胞型、淋巴细胞型等若干类型。急性白血病主要的临床表现是发热、贫血、出血及肝脾肿大。根据病期的不同和细胞学类型的不同，临床表现不尽相同。有的只表现为一般发热、乏力，亦可有败血症样高烧。出血多见于鼻、牙龈及皮肤。肝、脾、淋巴结肿大，不同细胞学类型肿大程度差异很大。但早期急性白血病一般以轻中度肿大为多。血液学检查，末梢血白血球计数可高、可低或正常。但在白细胞分类中可找到幼稚或原始的白细胞。确定诊断，主要是靠骨髓检查，多数骨髓增生活跃，大多数是原始及早期幼稚白细胞。该类细胞超过骨髓细胞的50%，有时骨髓全部被白细胞所占据，偶见其他系统的细胞。根据骨髓中幼稚白细胞的特点，可进行细胞学类型的分类。慢性白血病，在小儿时期较少见，与成人期临床表现亦有不同。幼儿型多为慢性粒细胞白血病，起病急，有发烧、贫血、出血等似急性白血病的症状，但肝、脾、淋巴结肿大明显。末梢血中白细胞总数明显增加，但一般<10万，可见原始粒细胞。骨髓检查，幼稚的粒细胞比例更高。白血病的治疗主要是化学药物治疗。近年还开展了骨髓移植疗法及免疫疗法。预后：急性白血病病程较短，如不治疗，生存期一般<6个月。如进行联合化疗及其他综合处理，可以使部分病人的病情缓解，延长生存期。当然预后与白血病的细胞学类型、发病年龄、性别及临床表现有一定关系。

白血病leukemia

系一种与癌相似的、病因不明的血液系统的恶性疾病。分类方法很多：按白细胞系列的异常增生分为粒细胞性、淋巴细胞性、单核细胞性白血病；按病程缓急和白细胞成熟程度分为急性和慢性；按周围血液象白细胞增多否又分白细胞增多性和白细胞不增多性，但各种类型之间常发生转变。特异性病理改变为骨髓及其他造血组织中白细胞增生与浸润及大量异常白细胞；非特异性病变则为出血、组织营养不良与坏死、继发感染等。近年对白血病化学药物治疗配合骨髓移植取得明显效果。

白血病

造血系统中的一种恶性疾病。其特点为体内白血病细胞无控制地增生，出现在骨髓，各器官组织和外周血液中。分急性白血病和慢性白血病。前者中最常见的有淋巴细胞型、粒细胞型、粒—单核细胞型及单核细胞型，其次为早幼粒细胞型、红白血病。后者常见的是慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病，较少见的有多毛细胞和幼淋细胞白血病。临床表现：贫血、出血、发热、胸骨压痛和肝、脾、淋巴结肿大等。采用全身支持疗法、化疗、免疫、放射及中医药的综合治疗、骨髓移植。

白血病

欲称血癌。为骨髓内幼稚白细胞无限制地恶性增生，并进入循环血液中侵及身体各内脏器官。按发病急缓分为急性和慢性。根据白细胞增生的种类分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞性多种白血病。其中以急性单核细胞性白血病发病急、病情进展迅速，预后不良。慢性白血病在病程中可转为急性。发病年龄无分布特点，老年人多呈亚急性过程，临床表现不典型，起病多以头昏乏力、食欲低下伴轻度发热，以后逐步发展为典型的高热、出血、全身衰竭。周围血中白细胞减少，可能出现异常白血病细胞，红细胞及血小板也可同时减低。骨髓检查示骨髓增生低下为主，易误为再生障碍性贫血。老年人患白血病时更容易合并感染，最常见呼吸道炎症，预后恶劣，死亡率很高。其次是消化道和颅内出血，也是重要的致死原因。其他如心、肝、肾功能受损也不容忽视。慢性白血病以粒细胞性多见，病程进展较慢，周围血液中白细胞数可达数万至数十万(正常在1万以下)、脾肿大，全身衰弱，病程1年至数年，常因急性变而死亡。老年人尚可见慢性淋巴细胞性白血病，特点为全身淋巴结肿及肝脾肿大，虚弱无力，容易并发感染。骨髓检查可以明确诊断。病程进展较粒细胞性白血病为慢，对治疗的反应亦较好。治疗方面首先控制感染、止血及全身支持疗法，待情况稳定可以耐受化学抗癌药物时再进行综合化疗。老年人体质较弱，常难于耐受反复多个疗程。脾肿大明显者可脾区深部X线照射，效果不确实。

白血病lenkemia

是一种或多种白细胞成分的自发性、进行性、无限制的增殖，伴有骨髓和其他器官的浸润，导致正常造血功能衰竭的骨髓增生性疾病。俗称血癌。临床表现有发热、淋巴结与肝、脾肿大。急性型病程短促，慢性型病程较长。后者常易发生急性变，预后不良。随着联合化疗的应用与改进，预后已有所改观。

白血病

白血病是一种原因未明的血液细胞系恶性肿瘤。由于某些原因引起细胞基因突变或细胞分化成熟障碍，致使血液细胞恶性增殖并浸润各系统和器官。可分急性和慢性两大类。急性粒细胞系及急性单核细胞系白血病以青壮年多见，急性淋巴细胞系白血病以10岁内儿童居多，而慢性白血病则多见于成年和老年人，慢性淋巴细胞白血病在我国较少见。
病因 与放射线照射、某些化学物质和药物的影响、病毒作用、免疫功能缺陷、遗传等因素有关。
发病机理 可能是由于致病因子活化了存在于正常细胞中的“前肿瘤基因”，使之变为肿瘤基因，使正常细胞恶变。亦有认为白血病是因某些血细胞成熟因子缺陷或血细胞成熟抑制因子的存在，致造血干细胞和幼稚血细胞分化成熟障碍，使白血病细胞进行性增多，并可抑制正常血细胞的产生和其功能。
分型 以往根据细胞形态和化学检查将白血病分为粒细胞、单核细胞、淋巴细胞白血病。近年来，利用白细胞表面标记将各类白血病分为若干免疫学亚型。急性淋巴细胞白血病分为普通型 （有普通急性淋巴细胞白血病抗原）、T细胞型(有T细胞抗原)、B细胞型(在细胞膜表面或胞浆内有免疫球蛋白或M链)、非T非B细胞型，各占急性淋巴细胞白血病的70%、20%、5%、5%。急性髓性（即非淋巴细胞性）白血病分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种亚型，Ⅰ型有Ⅰa抗原、Ⅱ型有粒、单核细胞Ⅰ号抗原，Ⅲ型除具有Ⅱ型抗原外尚有EA和EAC玫瑰花结试验阳性，它们分别占急性髓性白血病的20%、40%、40%。慢性淋巴细胞白血病95%为B细胞型。利用各种抗T和抗B淋巴细胞单克隆抗体检查T、B淋巴细胞白血病各属那一发育阶段，如检查T淋巴细胞白血病显示其中绝大部分病例属于早期T细胞； B淋巴细胞白血病约20%属于前B细胞。
临床表现 急性白血病起病急骤，以高热、贫血、出血、全身酸痛多见，少数表现乏力、食欲不振、劳动后气短。慢性白血病起病缓慢，表现为乏力，消瘦，低热，出汗，淋巴结、肝、脾肿大。白血病患者因全血细胞减少或功能障碍而有不同程度的出血现象、贫血和继发感染。白血病细胞浸润出现不同程度的淋巴结、肝、脾肿大，胸骨疼痛和压痛。急性白血病周围血白细胞1～120×109/L (1000～120 000/mm3)不等，血红蛋白，血小板均减少。慢性白血病白细胞数多在40×109/L以上，贫血出现得较晚，血小板早期增高。急性白血病的典型骨髓改变为原始白细胞大量增生，幼红细胞及巨核细胞减少。慢粒白血病的骨髓改变为中晚幼粒细胞增高，轻度的原、早幼粒细胞增多；而慢淋主要是成熟淋巴细胞增高，兼有轻度幼淋细胞增多。
经过形态学及细胞化学检查，白血病不难确诊。需与感染、类白血病反应、其他原因引起的出血和贫血相鉴别。单克隆抗体亦被用于某些类型白血病的鉴别诊断，如慢性淋巴细胞白血病和反应性淋巴细胞增多，前者只有κ或λ轻链增高，而后者两种轻链同时增高。
治疗 以化学疗法为主，其原则是早期、联合、间歇使用，可使患者得到完全缓解，并长期存活，甚至达到根治。免疫学检查对患者的治疗方案选择和预后估计有帮助。T、B型急性淋巴细胞白血病预后差，普通型则较好，所以对T、B型需采用更有力的治疗。血清抗白血病抗体增高和其他非特异性免疫功能 （有丝分裂原反应和皮试反应）下降都表示预后较差。治疗方案甚多，现选常用方案简述如下： 急性淋巴细胞白血病方案为长春新碱和强的松，必要时加柔红霉素和左旋门冬酰胺酶。急性非淋巴细胞白血病联合化疗方案有阿糖胞苷、三尖杉酯碱类药物、柔红霉素。慢淋白血病的首选药物是苯丁酸氮芥与强的松。马利兰对初治的慢粒白血病效果较好。慢粒急变时则按急粒白血病治疗。支持疗法极为重要，包括防治感染、出血和纠正贫血。白血病缓解后，如有组织配型相合的供者，可进行骨髓移植治疗，以提供较长的缓解机会，甚至达到根治。

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白血病

白血病是白细胞的全身性赘生性疾病； 伴有血液中白细胞数量和质量的异常（白细胞增多或减少并常出现幼稚白细胞），异常白细胞浸润正常骨髓及其他器官；临床上常有贫血、发热、感染、出血、肝、脾和淋巴结不同程度的肿大等表现。
分类 白血病的分类通常以两种标准为依据：
❶根据自然的临床病程可分为急性白血病和慢性白血病。急性白血病的细胞以原始细胞为主，慢性白血病的细胞比较成熟；
❷根据白血病细胞的形态类型，大致上可分为淋巴细胞白血病和非淋巴细胞白血病，后者包括粒细胞白血病、早幼粒细胞白血病、粒单核细胞白血病、单核细胞白血病及红白血病。此外，还有多种罕见的、不典型的或特殊的白血病类型或亚型，例如浆细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、巨核细胞白血病及红血病等。有一些白血病细胞很难确定其形态类型，这种白血病都是急性的，通常称为急性未分化细胞白血病或急性白血病未能分型。
有一些白血病不以其细胞形态而以某些临床特点为名，例如白血病早期、隐袭性白血病(smoldering leuke-mia)、先天性白血病等。这些白血病实际上也可归属于上述形态分类中的某一类型。
当前常用的白血病分类：
(1) 急性白血病：淋巴细胞白血病；粒细胞白血病；早幼粒细胞白血病；粒单核细胞白血病；单核细胞白血病；红白血病及红血病。
(2) 慢性白血病：淋巴细胞白血病；粒细胞白血病。
(3) 急性和慢性白血病少见和特殊类型： 未分化细胞白血病；浆细胞白血病；淋巴瘤细胞白血病；白血病前期；隐袭性白血病； 亚急性粒细胞白血病； 嗜酸粒细胞白血病；嗜碱粒细胞白血病；肥大细胞白血病；巨核细胞白血病；先天性白血病；多毛细胞白血病；幼淋巴细胞白血病。
对外周血中白细胞计数很低的白血病，有人将它分出，称之为非白血病性白血病(aleukemic leukemia)或亚白血病性白血病 (subleukemic leukemia)，作为白血病的一种亚型。这一名称在含义上似有矛盾，且易引起误会，以不用为好。
近年根据白血病细胞表面的免疫学特征，淋巴细胞白血病又分为T细胞、B细胞及无标记(非T非B)细胞等白血病亚型。
发病情况 白血病见于世界各国。根据WHO1978年生命统计和死因的资料，白血病死亡率(/10万)以丹麦、瑞典最高，为8.6。以下依次为法国7.7，挪威7.6，西德7.5，奥地利7.4，美国6.9等。较低者为日本3.8，新加坡3.6，智利3.2，中国2.5，埃及1.4。在欧美，慢性白血病中慢性淋巴细胞白血病（简称慢淋）较多见，而中国则以急性白血病（简称急白）较多见，慢淋少见。
白血病是国内十个高发恶性肿瘤之一，是35岁以下发病率死亡率最高的恶性肿瘤。根据国内恶性肿瘤三年(1973～1975)死亡回顾调查，以浙江、江苏、上海、福建较高，男性在4.0/10万以上，女性3.0/10万以上。较低者为甘肃、西藏、广西。全国平均，男性为2.87/10万，女性为2.30/10万。
在发病细胞类型方面，国内23,048例(中国医学科学院血液学研究所，1978)，急性粒细胞白血病（简称急粒）占40.0%，急性淋巴细胞白血病（简称急淋）23.9%，慢性粒细胞白血病（简称慢粒）18.1%，急性单核细胞白血病（简称急单）10.1%，红白血病（简称红白）2.6%，慢淋1.1%，其它4.2%。急性/慢性之比为3.8∶1。在年龄方面，各年龄组都有。急淋多见于10岁以下儿童，急粒在各年龄组约占相当大的比例(31.54～46%)，尤其在<20岁，20～40岁两组居首位；急单在<10岁及>40岁组略高，慢粒多见于20岁以上的成人，慢淋主要在40岁以上组。在17,341例中，男女之比为1.54∶1。
流行病学 有以下几个方面。
年代变化： 根据一些国家关于白血病死亡率的历年变化，白血病的发病率有逐年增加的趋势。其中增加的主要是急性白血病。但近年来，发病率趋向稳定。死亡率变化不大，甚至有所下降，可能与急淋病人的生存改善有关。国内虽然有些地区各年有波动，有的略有增加，但基本上是稳定的。逐年进行白血病发病登记统计工作是必要的。
城乡差别： 有些资料注意到白血病发病率的城乡差别。国内南京地区市区为5.95，郊区为2.89。但鞍山市发病率厂矿为4.18，公社为4.30，无明显差别。此问题的明确尚待积累更多的资料。
白血病集聚(leukemia clustering)现象： 这一词是指在一定的空间和时间内，白血病的病例数大于期望数。这个现象曾被报道见于美国芝加哥郊区Niles城，苏联立陶宛北部，日本冈山市和静冈市等，因此有人认为本病属于横向传播。但多数其它资料未发现接触增加，不如伯基特淋巴瘤及何杰金病具有接触史较为肯定。
动物白血病和人类白血病的关系： 猫白血病病毒(FeLV)在猫群中横向传播，在细胞培养中可感染人的细胞，故引起人们的注意。但流行病学研究尚未能将猫白血病与人的白血病联系起来。禽类或牛的白血病也未被证明与人类白血病有关。
白血病与其他疾病的关系： 有人报道白血病患者中，风湿病、心脏病、湿疹、糖尿病、强直性脊椎炎、传染性肝炎等的发病率高于对照组。传染性肝炎可能与输血有关。
卡介苗和白血病： 有些报道接种过卡介苗的儿童中白血病死亡率(2.4/10万)比未接种者(5.6/10万)为低。但另一些报道未能证实卡介苗接种有预防白血病的作用。
病因 比较复杂，有外因、内因，很可能是多种因素互相作用的结果。
电离辐射 电离辐射能诱发白血病，已由下列事实所证实： 早年未受很好防护的放射线工作者的较高白血病发病率，放射引起动物白血病的实验，医源放射引起白血病(特别是强直性脊椎炎受X线治疗及真性红细胞增多症病例受³²P治疗)，以及日本长崎、广岛原子弹爆炸的幸存者中白血病发病率的增多。原子弹爆炸后2～3年就发现急粒，爆炸后5年发生率最高，而后下降，但至26年后仍未恢复至对照水平。诱发白血病的类型，除慢淋外其它类型都有增加，其中慢粒占相当比例。原子弹爆炸幸存者中，年龄小的白血病出现早，年龄大的出现晚。原子弹爆炸幸存者第二代未见有白血病增加的现象。广岛距爆炸中心1,000米处，42.9%为中子射线，而长崎则96%以上为γ射线。两地的白血病发病情况，说明中子射线有更强的致白血病作用，较易诱发慢粒。
化学因素 30年代就已证明一些化学致癌剂(如二苯蒽、苯芘、甲基胆蒽、二甲基苯蒽、乙酰氨基菲)可诱发小鼠白血病。天津医学院用甲基亚硝基脲诱发小鼠前胃癌的实验时，发现淋巴细胞白血病的发病率达28～65%。在动物实验中，马利兰和环磷酰胺也有致白血病作用。
大多数学者认为在人类中肯定能引起白血病的化学物质，仅有苯及其衍生物甲苯，从接触到发病潜伏期为6月～6年，大多数为白细胞减少的急白，包括红白血病。其它受到嫌疑者有保泰松、氯霉素。抗肿瘤细胞毒药物烷化剂的长期应用有可能引起白血病，多为急粒，且治疗较难奏效。还有个案报道认为无机砷、氯喹、苯妥英钠、优散痛等与白血病发生有关。农药与亚硝胺类也需进一步研究。
病毒 目前有较多证据说明病毒，特别是C型RNA肿瘤病毒(或称oncorna病毒)，可能是人类白血病的病因之一。oncorna病毒在生化上有下列特点：
❶含有两种主要单股RNA，一是60～70S，二是4～10S。60～70S可能是病毒基因；
❷含有依赖于RNA的DNA聚合酶，又称逆向转录酶；
❸其复制过程是在逆向转录酶的作用下由病毒的RNA合成DNA，然后整合加入宿主细胞的DNA而成为前病毒。当有适当条件时前病毒活化致病。
人类白血病病毒病因的主要根据是：
❶oncorna病毒可从动物白血病细胞分离，包括鱼、蛇、禽鸟、鼠、猫、牛及非人灵长类。外源性病毒，即能在自然宿主致瘤的病毒，已有绒毛猴纤维肉瘤病毒(SiSV)，长臂猿白血病病毒(GaLV)，鼠白血病病毒Rauscher株(MuLVR)，猫白血病病毒(FeLV);
❷用核素标记分子杂交技术在人类白血病细胞中可找到MuLVR、SiSV、GaLV的“信息”（核苷酸序列）。人白血病细胞中有一种蛋白质其抗原性与灵长类白血病病毒主要结构蛋白质的一种——P30蛋白质有密切关系。常能查得细胞浆内颗粒，具有oncorna病毒的性质；
❸已分离到一些推测是人类的C型onco-rna病毒，例如HL-23V、SAK-2病毒，皆与SiSV、GaLV抗原关系密切。总的说来，人类白血病病毒病因的根据是间接的，尚未肯定的。
遗传及其它因素 种族在白血病发病情况上有所差异。某些遗传性疾病（特别有染色体异常者），如先天性愚型、Fanconi贫血、Bloom综合征，都较容易并发白血病。同卵孪生，若一子患急白，另一子患急白的机率高达25%。较少见的家族性白血病，以急白及慢淋较多。慢淋患者及其家属可有免疫缺陷。多种免疫缺陷病，包括肾移植后或其它疾病长期应用免疫抑制剂治疗者，较易发生淋巴瘤及白血病。急淋病人有HLA-A9抗原者，生存时间较长。
发病机理 综观上述病因，电离辐射、化学物质，以及病毒都被证明有致白血病作用。遗传因素和免疫、体液等内在因素在白血病的发病中也很重要。这些因素在白血病发生中的确切作用原理，以及相互之间的关系，是很复杂而尚未完全阐明的。细胞遗传学异常是一个重要环节，它可以是先天的，或是电离辐射，化学物质或病毒所引起的体细胞突变。可能是某种重要生长分化基因的缺失，也可能是某种异常基因的获得，如白血病相关抗原。RNA病毒可能经逆向转录酶的作用，被整合到人的细胞核DNA中，成为前病毒，并产生前病毒RNA、mRNA和蛋白质。但还需要某些应激“扳机”情况破坏机体的内环境稳定或免疫机能，才能使病毒活化，使细胞发生恶变。近年在有条件的细胞培养基中，或在动物体内的扩散盒培养中，部分急白病例的原始或幼稚白血病细胞可以分化成熟，提示白血病的生长分化异常，可能不是“不可逆”的。电离辐射既能促使体细胞突变，机体免疫功能降低，又能使病毒活化。根据不同病因所致白血病类型的差别来看，可能各型白血病的病因发病学有其特异性。例如，化学品、电离辐射、烷化剂、继发于其它疾病等与急粒有关；而慢淋则似乎与遗传、免疫异常有关。在小鼠白血病，遗传素质、病毒、电离辐射等因素的作用可以相加，当超过一个阈界时即发生白血病。在人类，也有可能如此。下面是一个急性白血病的病因-发病学设想，可能还有更多的因素，并且这些步骤可能重叠。

恶变的白血病干细胞比正常干细胞在增殖方面似乎处于更有利的地位，而分化则有阻滞，保持着分裂能力的原始细胞不断增殖（虽然细胞周期时间延长）而大量积聚，由造血组织到血液和全身其它组织，影响其它组织的正常功能，造成临床上的白血病。
病理生理 有以下改变。
细胞动力学 在急白，与正常造血不同，干细胞是异常的；增生与分化成熟不同步，不终止分裂；正常的反馈调节消失或失效，细胞生成与破坏之间的平衡不稳定；从骨髓释放细胞的过程从有秩序变为任意的； 终末产品为未成熟的细胞。急白在体外琼脂培养中，粒-单核细胞集落生成单位(CFU-C)生长不一，可分为： 无生成或剩余少数正常CFU-C；都是1～20个细胞的丛；有不同数目>20个细胞的细胞丛三组。对于治疗，前两组的完全缓解率较第三组高。在急粒，尤其当骨髓中原粒+早幼粒细胞>20%时，CFU-C明显减少。在急淋、急单、很少或无CFU-C生成。但在完全缓解(CR)期，各型白血病CFU-C都恢复正常。
在白血病前期（白前）及低增生性急粒，也可分为三组：
❶少数无白血病式生长；
❷白血病式生长，有异常集落及异常的集落/丛比例(异常集落中有幼稚细胞而少成熟细胞；>40细胞为集落，<40细胞为丛，正常的集落/丛比例为1∶2～17);
❸白血病式生长，有丛或单个细胞而无集落。在急白晚期，大多数原始细胞处于休止(Go)期，故平均细胞周期时间延长。尿及血清的集落生成刺激因子(CSF)在急单正常或增高，在其它型急白多减低。
慢粒患者血及骨髓中的CFU-C (粒-单核系定向干细胞)明显增多，血中尤显著。CFU-C的浮密度比正常轻。在慢粒急变之前CFU-C常减少。在慢粒患者，全身粒细胞总量的增加，并非由于白血病细胞的迅速分裂增生，而是由于白血病干细胞和（或）白血病细胞分裂次数增加，再加以白血病细胞通过增殖池及在血中的时间延长。此外，在骨髓、血液与脾脏之间白血病细胞可往返循环。虽然白血病细胞增殖减慢，仍导致细胞大量的积聚。近年来脾脏在慢粒急变中的作用，受到注意。
白血病与免疫 近年来已用细胞膜免疫标志来进行白血病与淋巴瘤细胞的分型。急淋大多为非T非B (亦称无标志N)细胞，预后较好。T细胞急淋(在儿童约占15%)常有纵隔肿块及中枢神经系统白血病，诱导完全缓解后容易早期复发，治疗失败。B细胞急淋少见，不容易诱导完全缓解。慢淋则多为B细胞。
对于白血病的相关抗原，也进行了大量的工作。以往用兔制备抗血清，有较多的交叉免疫反应。近来应用灵长类（猴）制备抗血清，用微量细胞毒试验，发现急淋、慢淋有共同抗原，急粒、慢粒有共同抗原。但慢淋、急粒单和慢粒急变之间却有交叉反应抗原。这些抗原与胚胎抗原、增生分化抗原、肿瘤产物及病毒抗原(如Friend白血病病毒)之间的关系，尚有待阐明。人的B淋巴细胞(类Ia)抗原在几乎所有急白、多数慢淋及一些慢粒为阳性。白血病相关抗原是白血病免疫治疗的理论依据，它的研究可能导致早期免疫诊断及病情监测。
关于白血病病人的机体非特异性免疫状态，包括细胞免疫(绵羊红细胞玫瑰花、淋巴细胞转化、皮肤迟发超敏、巨噬细胞吞噬等试验)，体液免疫(免疫球蛋白、补体等)，报道不一。可能与病情程度，复发或完全缓解，及所用的化学治疗有关。总之，在急白，细胞免疫降低（由于病情或化学治疗），而免疫球蛋白反可增高。在慢淋，丙种球蛋白，免疫球蛋白较常减少。
细胞遗传学 约50%急白病例有核型异常。非整倍体为急非淋和急淋最常见的染色体异常，最常见的为多一个8号染色体，其次为少一个7号染色体，少一个或多一个21号染色体，8;21号易位以及8或11号的其他结构异常。X或Y染色体的丢失，常与8或21号的结构异常同时发生。
急淋有非整倍体似乎与中数生存时间无关。但在急粒、急粒单，85%有正常核型的病人经治疗能获得完全缓解，中数生存时间18个月，而核型异常者仅25%达到完全缓解，中数生存时间仅2.5个月。急非淋病人，年龄在55岁以下，核型正常，骨髓体外培养的生长模式较好，或有8,21号易位t (8∶21)(q22; q22)，对治疗有较高的完全缓解率。
慢性白血病的细胞遗传学参见“慢性白血病”条。
病理解剖 主要有： 白血病细胞的增生和浸润；出血；被浸润组织的营养不良和坏死； 继发感染与抗白血病药物的影响。
白血病细胞的增生和浸润主要在造血组织中，但也可出现在全身其它组织中。骨髓中某系列白细胞增生明显或极度活跃，而呈灰红或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，疾病后期淋巴结肿大，正常结构消失，被白血病细胞所替代。脾脏、肝脏都可被浸润肿大，肿大的程度一般与患病时间、白细胞数目相关，慢性比急性明显，在慢粒脾肿大可达巨大程度(正常的15～16倍)。肝脏的一般浸润形式是：粒细胞白血病以肝窦为主，淋巴细胞白血病以汇管区为主。
50～80%白血病死者有明显的中枢神经系统白血病改变。常见者为： 血管内白细胞淤滞与血管周围的白细胞浸润；白细胞呈结节状增生与弥漫性浸润与出血。
其它常见白血病细胞浸润的脏器，依次排列为：肾、肺、心、胸腺、睾丸、小肠、大肠、卵巢等。在慢淋与急单皮肤浸润较多见。
近年随着化学治疗和抗生素的应用，尸检时病变有所改变。白血病细胞崩解，浸润消失，出现纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继以纤维化。骨髓可萎缩或纤维化。某些霉菌(念珠菌、霉菌)病毒（巨细胞病毒）或原虫病（肺孢子病） 的感染增多了。平时多见致死的感染是革兰阴性杆菌（尤其绿脓杆菌）的支气管肺炎和败血症。呼吸道和消化道的霉菌感染也较多见。药物也可能引起一定的病变。

白血病

leukaemia

白血病

leukaemia;leucaemia
～患者 leukaemic