登革热dēnɡɡérè

〈名〉一种传染病，由登革病毒引起，通过蚊子传播。症状为头痛、全身肌肉和关节痛、高烧等。[登革，英dengue]

登革热dēng gé rè

一种急性传染病，病原体是登革热病毒，由蚊子传播。[英] dengue fever。1931年《医学名词汇编》：“Breakbone-fever;dengue,[日译] 泥沼热； [参考名] 登革热； [决定名] 登革热，风痧。”

登革热denggere

由登革病毒引起的一种急性传染病。由伊蚊传播。本病主要流行于热带及亚热带地区，我国广东、福建、海南岛等地曾有发生。“登革”一词来源于西班牙语，是装腔作势之意，形容本病急性期由于关节疼痛，步态有装腔作势的样子。患者为主要传染源。埃及伊蚊为主要传播媒介，其次为白纹伊蚊。在地方性流行区，发病者多为儿童。症状表现：潜伏期5～8天。典型表现为高热，头痛，全身肌肉、骨、关节痛（故又名骨折热），有皮疹及出血倾向。发病急骤，寒战高热，可于数日后体温下降，但不久又复发高热。肌肉、关节疼痛以背痛、腰痛和全身关节疼为特征。皮疹多为斑疹样，也可有出血性皮疹。常有多器官出血，如牙龈出血、鼻出血等。血象表现中性粒细胞显著降低。护理：本病尚无特效治疗。应早确诊，卧床休息，避免疲劳。多饮水，可食菜汤、果汁等流质。保护皮肤及口腔清洁，避免继发感染。本病一般预后良好。但如发生严重并发症、多器官严重出血则预后不良。患者应隔离至退热或起病后6天，隔离期间避免被蚊虫叮咬。

登革热dengue fever

系由登革热病毒引起的一种传染病。本病由蚊传播，热带及亚热带多见，我国沿海地区已有本病发生。临床表现：多突然起病，高热、畏寒，可有一时性皮疹，有剧烈肌痛和关节痛；尚可有消化道症状，如恶心、呕吐等；发热5～7天以后全身可出现类似麻疹或猩红热样皮疹，体温可在出疹前下降，此时可再次升高，并可有淋巴结肿大；有的可有出血。防治：注射减毒活疫苗可防止本病发生；对病人可控制出血、补平衡液、对症、控制感染等。

登革热dengue fever

是登革热病毒引起的急性传染病。由伊蚊传播，夏末秋初发病较多。突然起病，发热、头痛、眼球后痛、结膜充血、肌肉及骨关节痛、淋巴结肿大，有皮疹和出血倾向。血白细胞减少。血清学检查及病毒分离有助确诊。预防应灭蚊防蚊。无特效疗法，可对症治疗。

登革热

登革热是由登革病毒引起的传染病，流行于热带和亚热带，我国沿海各省也有报告。登革病毒分4种血清型，各型间有部分交叉免疫。患者为传染源，由伊蚊作传播媒介，6～10月伊蚊繁殖高峰时发病较多。流行地区成人已有一定免疫力，故以小儿患病为多。潜伏期约为4～8天。急起发热，年长儿诉头痛，眼痛、肌痛和骨胳关节痛，体温可降而复升呈双峰热。面、颈、胸部皮肤潮红、伴猩红热样皮疹或斑丘疹，躯干四肢有时也可见。淋巴结、肝、脾肿大。婴幼儿可仅有发热、咽炎、鼻炎伴轻咳，病情较轻。周围血以白细胞总数及中性细胞降低为特征。血凝抑制试验有助于诊断。有些病例之表现可能系登革病毒引起过敏反应所致。有出、凝血机制异常，如瘀点、瘀斑、鼻衄、呕血、黑粪等严重者可致血液浓缩，血浆蛋白低下。当出现休克时病情危重，类似流行性出血热，但无肾脏病理表现，可称登革出血热，与病毒亚型有关，多见于儿童。登革热目前无特殊治疗，应注意休息和加强对症处理，早期可考虑应用肾上腺皮质激素。灭蚊、防蚊为预防关键。

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登革热

登革热是由登革病毒引起，由伊蚊传播的急性传染病。临床特征为急性起病，高热，头痛，全身肌肉、骨、关节痛（故又名骨折热），有皮疹和出血倾向。血白细胞和血小板减少。预后良好，病死率低。登革(dengue)一词来源于西班牙语，是装腔作势之意，是形容本病急性期由于关节疼痛，步态有装腔作势的样子；英语为Dandy，即纨袴子弟，故又名公子热，指其步态的轻浮。
登革病毒属于B组虫媒病毒，亦即披盖病毒科中的黄病毒(Flavivirus)属。病毒颗粒为球形，直径40～50nm。核心为有传染性的单股线状RNA，分子量4×106dal-tons。RNA与蛋白质配成20面体立体对称核衣壳。最外层的包膜由两种糖蛋白组成，含有复合的型和群特异性抗原。包膜外有丝状突起。登革病毒在胞浆内复制，能引起细胞病变。不耐热，但在人血清内保存于-70℃，或冻干后保存于5℃可达8年以上。贮存于冰箱中的患者血液，可保持其传染性达数周。病毒不耐酸、脂肪溶媒、洗涤剂及胰蛋白酶；用乙醚、紫外线或0.65%福马林可以灭活。公认的血清型有4个。接种于新生小鼠脑内，可产生瘫痪和脑炎症状。在猴、猩猩和长臂猿中可产生不显性感染。在猴肾细胞和白纹伊蚊纯系细胞培养中，生长良好。
传染源主要是患者，还未发现有带病毒状态。患者在发病前6～18小时至起病后3天内，可使叮咬的伊蚊感染。少数病例在病程第6天尚可在血液中分离出病毒。轻型患者和隐性感染者多见，可能是重要的传染源。在野外捕获的猴，虽有感染登革热的证据，但并非重要传染源。在东南亚和广东省海南岛，埃及伊蚊是本病主要传播媒介。广东省大陆及太平洋岛屿中，白纹伊蚊是主要传播媒介。伊蚊吸血后10日即开始有传播能力，并始终保持其传染性。登革病毒在伊蚊唾腺及神经细胞中能大量复制。在广东省佛山地区，登革热流行停止后1年所捕获的白纹伊蚊，在唾腺、胃及卵巢中仍可检出登革病毒颗粒，提示可经卵将病毒传给下一代。因此伊蚊既是生物性媒介，又是登革病毒的储存宿主。在新流行区，各年龄组均易感，但青壮年临床表现较明显，故典型患者以成年人居多。在地方性流行区中，成年人血清中皆可检出抗体，因而发病者多为儿童。感染后对同型病毒有巩固的免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。广东省自1978年起，3年来流行的登革病毒分别为4、1、3型，而且1978年的发病地区后两年都没有流行，是符合上述规律的。登革热与乙型脑炎有交叉免疫，登革热流行后，乙型脑炎发病率降低。但试用乙型脑炎疫苗接种，则对登革热无预防作用。流行季节广东省大陆为5～10月，海南岛为3～10月。疾病首先发生于城镇，然后向农村蔓延，一家数例者多见。
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后，即侵入单核吞噬细胞系统和淋巴组织，在细胞内繁殖复制后，再度进入血循环引起病毒血症。登革病毒在各脏器如肝、肾、心、脑的实质细胞中可引起非特异性退行性变。由于毛细血管内皮细胞的损伤，在心内膜、心包膜、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤和脑等部位有不同程度的出血。
本病潜伏期为5～8天。起病急，有头痛、发热，剧烈眼球后痛，背痛，关节、骨、肌肉痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻、便秘。早期有结合膜充血、颜面潮红及浅表淋巴结肿大。热型以不规则或稽留热为主，少数(10～20%)有双峰热，即于发热3～4天后退热24小时，再发热2～3天。大部分病例于病程3～6天出现斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹和皮下出血点等。同一患者可见两种以上不同形态的皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑。约半数病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、子宫出血、痰中带血等，也有蛛网膜下腔或浆膜腔出血者。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6PD)缺乏的患者，无论有无使用止痛退热药，均可出现溶血性黄疸和血红蛋白尿。1/4病例有肝肿大，1/3病例血清谷丙转氨酶升高，个别病例有肝细胞性黄疸。血白细胞及血小板均显著减少。半数以上病例束臂试验阳性。尿可有蛋白及红细胞。典型病例的病程为5～7天，以骤退方式退热。
病程4天以下的病例属轻型，流行期间最为多见，轻型病例一般无出血表现。有大量出血者属出血型，但与登革出血热仍有所区别。极少数病例出现脑水肿、脑疝和中枢性呼吸衰竭症状，称脑型登革热。
在登革热流行地区和流行季节，如有发热、全身骨痛和皮疹病例，同时伴有血白细胞减少者，应想到登革热的可能。但由于本病在临床上与其他病毒引起的疾病有时不易区别，故应尽量争取作病毒分离或血清学检查以求确诊。可将患者急性期血清接种于1～3日龄小鼠脑内、猴肾细胞培养，或从白纹伊蚊胸肌内分离病毒，阳性率在第1天可达40%，以后逐渐降低，至第6天为6%。最近国内采用白纹伊蚊细胞纯系C6/3b株进行病毒分离，阳性率提高至86%。
常用的血清学检查有红细胞凝集抑制试验和补体结合试验。前者灵敏度较高，后者特异性较强。恢复期抗体效价比急性期升高4倍以上者，或单份血清补体结合效价超过1/32，红细胞凝集抑制抗体效价超过1/1280者，有诊断价值。典型登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热等鉴别。
急性期应卧床休息，给流质或半流质饮食，高热时先用物理降温，慎用止痛退热药，必要时短期使用小量肾上腺皮质激素，如强的松5mg每日3次，以减轻毒血症状。补液应尽量采用口服法，如病情需要用静脉补液者，应密切观察病情，注意早期脑水肿的症状。有出血倾向者，可选用安络血、止血敏、维生素K及C等止血药物。出血较多者，应输入新鲜全血或血小板，大量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等。
脑型病例应及时使用20%甘露醇250～500ml快速静脉注入以脱水，同时用地塞米松静脉滴注。也可静脉滴注低分子右旋糖酐及速尿，与甘露醇交替使用。呼吸中枢抑制者及时使用人工呼吸。
患者应隔离至退热为止，或起病后第6天。预防重点在于控制和消灭伊蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并可在缸内放养食蚊鱼类。室内成蚊用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾。登革热的预防接种尚在研究阶段。

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登革热

登革热是登革病毒引起的、伊蚊传播的急性传染病。临床上分为古典型登革热(classical dengue fever,CDF)和登革出血热(dengue haemorrhagic fever,DHF)。
古典型登革热以发热、全身疼痛和皮疹为主要症状。dengue一字来自西班牙文“denguero”，意为“激痛”。潜伏期多为5～8天。1980年我国广东本病流行时，48例的潜伏期为3.6～6.3天。起病急者占半数左右。先有畏寒、头痛、食欲不振等，随即发热。全部病例均有发热，有时有寒战。体温可达38℃～41℃。11.5%～22.43%的患者出现双峰热型。热程约3～7天，可能更短，也有长达22天者。
起病时绝大部分患者出现剧烈头痛，随即出现全身性肌痛、骨痛、关节痛等。常因疼痛剧烈而影响行动，眼眶后疼痛的出现频率因病毒型别不同而不同。
皮疹多出现于第3～6病日，或略早。首发部位多在躯干，有时分布全身。皮疹呈丘疹、猩红热样疹或麻疹样疹，持续3～4日，于体温下降时消退，有痒感，脱屑，无疤痕。约有76.4%的患者有皮疹。还可有倦怠乏力、厌食、恶心、呕吐、便秘或腹泻、喉痛、咳嗽等症状。部分古典型患者可有某些出血倾向，少数患者有轻重不等的出血现象或神经症状（脑膜刺激征及病理反射）。
急性期病程多为7～10天，完全恢复需数周。恢复期患者仍感衰弱、疲乏、多汗甚至抑郁，但大都能完全恢复。
人受登革病毒感染后，其同型中和抗体和血凝抑制抗体可存在42年之久，而对异型登革病毒的免疫力，仅6～9个月。但如相继被两个型的登革病毒感染，以后即可获得对其余两型的免疫。临床表现因型别而不同，甚至同一个型引起的一次或几次流行也不尽相同。
登革出血热是登革热流行中出现比较严重的少数病例。起病多急骤，突发高热(39～40℃)，伴以类似古典登革热的一般症状和不同程度的出血现象。
按照世界卫生组织的规定，登革出血热可根据病情严重程度分为4级。第Ⅰ级患者有发热和非特异全身症状，束臂试验阳性为仅有的出血表现。第Ⅱ级患者除上述表现外还有皮肤或其它部位出血。如：瘀点、紫癜、瘀斑、鼻衄、牙龈出血，咖啡色呕吐物，黑便或阴道出血等。有的患者因胃肠道出血而有腹痛或腹部压痛。
在有出血现象的病例中，少数患者在体温下降时或下降后不久，病情突然恶化，出现休克。休克的早期征兆是： 指甲毛细血管床充盈迟缓、皮肤冷、有时有紫绀。然后出冷汗，四肢厥冷而躯干烫热。皮肤继续发绀并出现脑组织细胞缺氧现象，如不安、烦躁、嗜睡、昏迷，甚至惊厥等。如不及时治疗，可出现低血容量休克和代谢性酸中毒等危急症候。此时患者昏迷、陷入深度休克的濒死状态。这些症状总称为登革休克综合征(DSS)。DSS是整个登革出血热过程中的凶险尾声。这些患者分别列入第Ⅲ级和第Ⅳ级中。已陷入深度休克，血压和脉搏测不出的DSS患者为第Ⅳ级。
登革休克综合征一般持续12～24小时，如能渡过，即迅速恢复。如不及时治疗，患者可于4～6小时内死亡。兼有DSS的登革出血热，病死率约为10%。
古典型登革热不能单纯依靠症状和体征确诊，散发病例尤其如此。应综合流行病学资料，临床检验和病毒学检测综合考虑。临床检验有白细胞减少，部分病例谷丙转氨酶增高。分离病毒可使用C6/36白纹伊蚊传代细胞或AP-61细胞，或1～3日龄乳鼠，应特别注意母鼠是否有其他病毒（如呼肠孤病毒）的隐性感染，如有就会降低病毒的分离率。有条件时，可将病人血清胸内注射雄性埃及伊蚊或白纹伊蚊，再用免疫荧光法检出蚊唾液腺中的登革病毒抗原。分离出登革病毒后可用补体结合试验或空斑减少中和试验鉴定、分型。作血清学特异性抗体检测时，可取双份血清针对4个型的登革病毒抗原及其它黄病毒属抗原（如乙型脑炎病毒或齐孔贡雅病毒）作血凝抑制试验。如对任何一型登革抗原的血凝抑制抗体滴度有4倍或更高的增长时，即可认为是登革病毒感染。单份血清滴度如≥1∶1280，或者晚急性期或早恢复期的血清滴度固定在1∶1280以上，也可认为是阳性，但常不能分型。根据急性期血清抗体滴度及是否出现IgM抗体可判断患者是第一次感染或第二次感染。
登革出血热的临床诊断可根据在流行区，患者突发高热，持续2～7天以上，有出血现象或兼有休克，束臂试验阳性，血小板减至10⁵/mm³或更少。红细胞压积增加20%或更多，即可诊断为DHF。如兼有休克症候，就很可能是DHF/DSS。
古典型登革热和登革出血热均无特效治疗方法，主要用对症和支持疗法。对DHF/DSS应及时补液，输血浆或血小板。

登革热dengue fever

是登革热病毒引起的急性传染病。由伊蚊传播，夏末秋初发病较多。突然起病，发热、头痛、眼球后痛、结膜充血、肌肉及骨关节痛、淋巴结肿大，有皮疹和出血倾向。血白细胞减少。血清学检查及病毒分离有助确诊。