病毒性肺炎virus pneumonia

系由多种病毒(流感病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒等)而引起的一种原发性支气管肺炎。病变呈弥漫性结节性浸润，多见于中下野。起病缓慢，有发热、头痛、乏力、咳嗽、咳少量痰；X线检查呈斑点状、片状的均匀阴影；血中白细胞数正常或略高，严重病人可有循环衰竭与休克的症状。治疗：应用双黄连及其他抗病毒药物；对症、加强护理等。

病毒性肺炎viral pneumonia

指由病毒感染引起的肺炎。常见病毒有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒及水痘病毒等。其症状和病程因病因不同而有差异。主要为对症处理，继发细菌感染时可用抗生素。

病毒性肺炎

病毒性肺炎小儿较为常见。小儿呼吸道疾病常见的致病病毒有：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、鼻病毒、肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒)、及巨细胞病毒等。每种病毒均可引起呼吸道不同部位的病变，引起小儿肺炎者以前5种最常见。
各种病毒性肺炎的共同特点有：
❶不引起化脓；
❷常有双峰热经过。先有上呼吸道感染症状伴发热，数天后出现第二次发热高峰，继之出现肺炎的症状、体征；
❸肺部X线表现多为间质性病变，呈网粒状、小片状或大片融合阴影，可有肺气肿、胸膜反应；
❹周围血白细胞多不增加，中性粒细胞不超过70%;
❺抗生素治疗一般无效。
诊断除根据临床表现及肺部体征外，主要依靠病毒分离与血清抗体测定。病毒分离先从急性期(发病5天内)患儿的咽后壁采取标本，然后洗涤于含0.5%水解乳蛋白的Hank液中，即送实验室接种，如转送须数小时者，须放于4℃保温瓶中，超过24小时须置于干冰中保存。有些病毒如合胞病毒须于床边接种，始能提高病毒分离的阳性率。血清抗体检查，须于发病初期及3～4周后恢复期取双份血清检查补体结合抗体、中和抗体或血凝抑制抗体，如第二份效价有4倍以上升高，即有诊断价值。
病毒性肺炎目前尚无特效疗法；仅根据临床不同症状，对症处理。

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病毒性肺炎

目前已知有多种病毒可以侵犯人类呼吸道，成为婴儿和儿童各种下呼吸道感染的主要病原体，如呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感、副流感、水痘病毒等。病毒性肺炎主要有三种病理改变：
❶开始时呼吸道的覆盖细胞被破坏，继之坏死脱落； 支气管和细支气管壁水肿，病变向支气管周围组织和肺小叶间隔延伸形成间质性肺炎。
❷以淋巴细胞浸润和坏死为特征的灶性炎症侵犯终末气道和肺，累及整个小叶或支气管周围部分小叶，构成小灶性或支气管肺炎。
❸这种间质病毒肺炎或灶性炎症变化可导致限局性或普遍性肺出血水肿。晚期发生慢性间质纤维化。
其X线表现如下：间质性炎症为两肺纹理增强而模糊，自肺门向外伸展，病变的分布以双侧性及广泛性为其特征。小叶炎性反应是病毒肺炎常见的X线征象，有时局灶性炎症反应只累及支气管周围部分的小叶构成小结节状阴影，最典型的是水痘肺炎。限局性出血性肺水肿，在X线上显示为节段或大叶性实变。普遍出血性肺水肿，X线表现为急性播散性肺泡型病变，出现于肺门周围，酷似急性肺水肿。其进展甚快可于数小时内从局部肺泡型变成广泛的两侧融合性病变，多见于流感肺炎。肺门淋巴结可呈单侧或双侧性肿大。整个肺野和病灶周围可见明显肺气肿，有时可出现少量胸腔积液。以上改变的消散较一般细菌性肺炎缓慢，可遗留慢性支气管炎和间质性纤维变化。
某些常见的病毒肺炎，其X线所见又各具特点，如：
❶呼吸道合胞病毒肺炎，主要表现为细支气管炎和两肺广泛的间质炎症，多数伴有弥漫性肺气肿。部分病例因血管周围浸润而显示肺纹理增粗模糊，或有小斑片病灶。个别于间质炎症的基础上呈现大叶或节段性实变。一般于1～2周吸收，有大块实变者吸收较缓。胸膜一般不受累。
❷腺病毒肺炎的早期，因渗出增殖或坏死性支气管炎使两肺纹理普遍增强，毛糙。发病后4～6天出现沿支气管分布的肺泡性炎症，以两下肺内侧多见(X片-13)。如病变继续进展进入极期(6～14天)，病灶增多，融合成节段性或假大叶性病变，坏死严重时病灶致密。病灶分布一般为双侧性，但也有为限局性者。病灶消散需2～3周，个别可延长至3个月，少数病例可发生间质性纤维化以及透亮肺。
病毒性肺炎在以下几方面有助于同细菌性肺炎鉴别：两肺广泛间质性炎症； 肺门周围浸润发展快，颇似肺水肿； 广泛播散的小结节状，或粟粒样病灶； 婴儿两肺假大叶性融合灶； 双侧肺门淋巴结肿大； 对抗生素治疗的反应较慢； 结合病程可做出诊断。

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病毒性肺炎

流行性感冒、腺病毒、麻疹、巨细胞病毒、单纯疱疹、天花、牛痘、呼吸道合胞病毒、水痘-带状疱疹、柯萨奇、埃可病毒、副流感病毒等都可引起肺炎，但不多见。它们常引起上呼吸道感染。飞沫感染，向下延伸引起肺部感染。有一些病毒如流感病毒能侵犯健康儿童或成人的肺脏。毒力较低的病毒大都侵犯免疫功能尚未完全成熟的婴幼儿或免疫功能低落的成人。呼吸道病毒感染损害粘膜上皮的防御功能，常诱发细菌感染，如流感、麻疹等的并发链球菌、葡萄球菌肺炎。
呼吸道病毒感染的基本病理变化是气道上皮坏死，愈合的增生性变化和暂时性的复层代替假复层上皮细胞。Ⅱ型肺泡细胞损害、肺泡表面活性物质丧失导致微小肺不张。弥漫性支气管和细支气管及其周围的炎症细胞浸润，形成间质性肺炎。继发性细菌感染有气道和肺泡的急性炎症反应，中性粒细胞浸润。病变吸收形成肺纤维化或伴发支气管扩张，极少数引成结节性钙化灶。
一般轻症患者起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、咳少量粘痰。体检往往无异常体征。血白细胞计数可正常、减低或略增加。X线表现肺部有斑片状浸润。病程一般1～2周。
麻疹病毒性肺炎 麻疹为急性呼吸道传染病。麻疹病毒属RNA副粘液病毒，可引起支气管炎、细支气管炎和间质性肺炎，严重者可引起急性喉阻塞。可累及眼和皮肤、支气管，细支气管上皮有空泡性退行性和增生性改变成5～6层，伴上皮的多核巨细胞形成；咽、支气管上皮细胞浆内有包涵体。细支气管连同周围肺泡间隔有淋巴细胞和浆细胞浸润、水肿，仅有少量中性粒细胞及淋巴组织增生。麻疹并发细菌性肺炎，多见于出疹期，病原体为葡萄球菌、嗜血流感杆菌或混合感染，有中性粒细胞的肺泡浸润。在营养不良、免疫缺损的6月～2岁婴幼儿，特别在白血病患者，常伴发巨细胞肺炎。组织学上具有特征性的巨细胞浆和核内的包涵体的间质性肺炎，与麻疹病毒肺炎无异。临床上无麻疹的表现或皮疹，预后差，病死率高。麻疹发生肺炎，有咳嗽、脓痰、发热、胸痛、心悸等症状。严重肺炎可有缺氧、呼吸窘迫、末梢循环衰竭。肺部有湿性罗音。白细胞计数正常或增高。X线表现早期仅见肺纹理增深，严重者有弥漫性片状浸润。可有肺脓肿、脓胸、脓气胸、心包炎、心肌炎、肠炎等并发症。
巨细胞病毒肺炎 巨细胞病毒属疱疹类病毒，为潜伏的接触感染。常发生在人体免疫缺损时，如婴儿免疫功能未臻完善；先天性低丙种球蛋白血症；干扰免疫功能的疾病，如恶性淋巴瘤、白血病；或医源性免疫抑制，如器官移植、应用肾上腺皮质激素类药物者，常伴有卡氏肺孢子虫和真菌的混合感染。巨细胞病毒存在于全身各器官的巨细胞核和胞浆内。通过IgM抗体的补体结合试验，查出35岁以上的人感染率达55～81%。巨细胞病毒感染最常见于唾液腺、肾、肺、脑等。细支气管和肺泡上皮受损，细胞增大至5～6倍。细胞核内包涵体似桑椹颗粒，与染色体的浓缩，形成“眶体”，最后包涵体和眶体使细胞核成为鸟眼样体。
新生儿往往先天感染，其母亲可无病。临床上有黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血，肝脾肿大，脑和肺部病变。有咳嗽和呼吸窘迫。病死率高。幸存者常有智力减退等神经系统后遗症。成人的临床表现颇似传染性单核细胞增多症，发热持续2～5周，咽炎，轻度全身淋巴结肿大，肝脾肿大，可有黄疸，肝功能损害，伴支气管炎和支气管肺炎。血象与传染性单核细胞增多相似，后者的Ep-stein-Barr病毒与巨细胞病毒具共同抗原性，因此对巨细胞IgM抗体亦阳性。可并发心包炎或多发性神经根炎。
水痘-带状疱疹肺炎 病毒亦属疱疹类。原发感染后可能终生潜伏存在。病毒的套囊具补体结合抗原，无血凝素或溶血素。同一病毒可引起水痘或带状疱疹。后者是人体对它部分免疫的表现。水痘病毒极少侵犯健康儿童肺脏，但成人出疹前可发生不等程度的临床和X线肺炎表现。人体免疫缺损为诱发肺炎的重要因素。肺部有肺泡间质的单核细胞浸润，纤维蛋白水肿和肺泡透明膜形成，继以肺泡上皮脱落、灶性坏死和出血性实变。肺泡细胞、巨细胞、毛细血管内皮细胞以及细支气管粘膜上皮细胞的核内皆可见到包涵体。带状疱疹的同侧常发生胸膜炎和胸膜渗液 (5～10%)。严重的水痘病毒感染可并发肺水肿、继发性细菌感染、肺脓肿。肺外病灶见于肝、心包、心内膜、肾等。病灶愈合，在坏死中心可有钙质沉着。临床上水痘的潜伏期3～21天，肺炎的呼吸道症状在出疹后2～5天内出现，轻者有干咳，重者有发冷、发热、咳嗽、咯血，严重的呼吸困难、紫绀、胸痛。胸部可听到湿罗音和哮鸣音。血白细胞计数正常或略增加。X线表现有弥漫性大小不等的结节性浸润，从肺门向外周辐射散发。病变5～10天或长达6～12周消散；2～5年后出现残留钙化灶，症状轻者数天，重者1～2周恢复，亦有进行性加剧。肺泡表面活性物质减损，肺顺应性减低，通气/血流比例严重失调，可发生呼吸窘迫症。
病毒性肺炎的诊断依靠临床表现，基础病变和X线表现，排除细菌和支原体引起的肺炎。确诊有赖于呼吸道分泌物中的细胞浆或细胞核中的包涵体，免疫荧光法利用抗血清发现病毒集团，或痰、尿、肺活组织培养分离病毒得以确诊。
人体免疫球蛋白对水痘、麻疹易感者有一定的保护作用。特异性免疫接种对流行性感冒、腺病毒、麻疹有保护作用，但不能完全防止发作。巨细胞病毒肺炎和严重的水痘-带状疱疹病毒肺炎因基础疾病严重，须作积极的对症治疗，如氧疗、呼吸道湿化。肾上腺皮质激素可减轻水肿、间质性炎症从而加速治愈。有呼吸窘迫者宜采用呼气末正压呼吸。腺嘌呤阿拉伯糖和碘脱氧脲嘧啶核甙有一定的疗效。