病植物运转障碍alteration of translocation in diseased plants

病植物中有机和无机物质在运转和分配中出现的异常状态。主要表现为光合作用产物在病叶或侵染点的积累和滞留，输入减少，营养物质向活体营养病原物及其侵染组织运送。运转障碍机制与营养物质浓度，激素改变、酶活性、膜透性等改变有关。
特征 受不同病原物侵染的植物的物质运转改变有不同的特点。
病原真菌有活体营养和死体营养两个类型。活体营养真菌能够减少侵染叶片中光合产物的输出，同时能增加向病叶中输入。感染锈病的菜豆叶片干物质增加，而整株植物干重却下降。法国菜豆新生小叶受Uromyces appendiculatus侵染后，在5.5小时内新固氮量输出由5%下降到2%，而下部叶片输入量却由<1%上升到32%。受Uromyces fabae侵染的蚕豆增加了对病叶同化产物的输入，而减少了对植株其它器官的运转。给被禾柄锈菌小麦专化型（杆锈菌）侵染的小麦喂饲放射性磷，磷在叶片侵染点和部位集中和积累。这种物质运转改变在感病植物中比在抗病植物中明显。死体营养真菌除引起侵染点营养物质滞留外，还有些真菌诱导膜透性改变、水分胁迫，或者直接干扰蒸腾和运输过程，从而破坏光合作用产物的运动。但这些改变对碳的同化作用影响不大。受致病疫霉（晚疫病菌）侵染的马铃薯叶片失水多，其侵染点周围发生营养物质的积累。由于榆长喙壳（榆萎蔫病菌）阻塞了榆树木质部中水分运输，使叶片营养物质积累。
受病毒侵染后，植物叶片组织积累碳水化合物，如RLRV侵染马铃薯、BCTV侵染番茄，BYV侵染甜菜和BYDV侵染大麦等。由病毒侵染所致的韧皮部坏死和流胶，尤其是在侵染后期可以明显地干扰光合产物从叶部向茎部或其它贮藏器官的长距离运转。卷叶病毒引起马铃薯韧皮部坏死，碳水化合物在叶片中积累，而在块茎中相应减少。碳水化合物的积累也可由于酶活性下降所致，因为有时碳水化合物积累发生在韧皮部坏死之前。在黑暗周期中受BYV侵染的甜菜病株的淀粉和碳水化合物的丧失与健株相同。有些病毒侵染的植物中碳水化合物的滞留是由于被转化为不溶性物质。如蔗糖转化为己糖，而后者运转不快，是运转减慢的原因。在肿枝病毒(SSV)侵染的可可叶片中的光合能力和碳水化合物转化的白昼率比健株要高，导致了碳水化合物积累。
受细菌侵染植物也引起蔗糖积累，以及组织中光合作用产物的滞留。碳水化合物由健康组织向病组织中输入，如活体营养的根癌土壤杆菌和夹竹桃丁香假单胞菌就是如此的输导。
机制 物质运转障碍可以是单一因素所致也可以多种机制的综合结果。
浓度梯度 引起长距离和短距离运转不畅的最简单机制。病原物生长和繁殖消耗了营养基质，引起病原物和寄主组织，病组织和健康组织的浓度梯度。许多专性寄生物多元醇和海藻糖存在是维持梯度的一种手段。健康亚麻幼苗子叶的同化产物输出是正常的，但被栅锈菌侵染后同化产物输入占优势。
激素改变 激素浓度和分布改变常引起营养物质的异常运动。细胞分裂素和激动素使锈孢子堆间碳水化合物发生短距离移动。锈病叶中还发现了类细胞分裂素。对健康叶片使用细胞分裂素时引起营养物质的流动。
酶活性变化 由胡麻斑病菌侵染的水稻植株内淀粉累积与 β-淀粉酶活性下降有关。感染条锈菌的小麦叶肉淀粉含量变化是由于ADP-葡糖焦磷酸酶活性改变。酶活性改变又以病组织中酶活化剂和抑制剂水平变化而定。
透性改变 用维多利亚长孺孢产生的寄主选择性毒素维多利亚毒素处理燕麦叶片，引起叶片细胞膜透性改变，导致叶绿体、叶肉细胞内淀粉等累积，使碳水化合物在细胞各部的水平发生变化。有些死体营养和活体营养病原物常因增加病组织细胞的透性，引起糖分向非原质体部分渗漏和紊乱，破坏了细胞对糖分分布的可控过程。
邻磷酸盐利用 受病毒侵染组织内邻磷酸盐被有限利用，是由于病毒复制中核酸合成引起的，邻磷酸盐的缺乏引起了从叶绿体到细胞质中磷酸三糖的移动减少，并且抑制了光合同化物的运转。