病植物激素失调disorder of growth regulator in diseased plants

植物受病原物侵染过程中病组织内激素含量变化及失去平衡的现象。这些现象导致植物各种异常生长，如叶片增生或退化，形成肿瘤、发根、根结，植株矮化、丛生等。激素可由植物本身和/或病原物所产生，含量的变化是二者相互作用的结果。

图1 3-吲哚乙酸(IAA)的生物合成途径(仿Phelps和Sequeira)及其代谢作用
(仿Galston和Davies)

生长素 植物病组织中生长素含量、积累机制均有所改变，并且在病程中不断发生变化。
含量变化 不同病原物侵染植物引起生长素的变化不同。大多数真菌和细菌使病组织的生长素含量升高，病毒侵染则没有明显规律。一些病原物能使植物的生长素减少或没有明显变化。
含量提高 病原真菌如霜霉菌、锈菌、白粉菌、白锈菌、镰刀菌、轮枝菌，病原细菌如土壤杆菌、假单胞杆菌，病毒如马铃薯X病毒等侵染的植物组织中生长素的含量可升高至健康组织的2～5倍甚至更多。如烟草受青枯病菌侵染后48小时茎组织的吲哚乙酸(IAA)含量增加33%，其合成前体色氨酸增加5倍。红花受红花柄锈菌侵染后，病菌产生孢前组织中IAA含量比对照组织高10倍。柏大戟受豌豆单胞锈菌侵染后IAA含量比健组织高4倍。与生长素增加有关的病害症状有肿瘤，如根癌土壤杆菌引起的癌肿，以及锈菌引起的茎过度伸长而不分枝，叶片厚而小等。
含量下降 在多数病毒病和一些真菌病害中发现病组织IAA含量下降。引起生长减缓。如烟草花叶病毒或马铃薯卷叶病毒侵染导致矮化症状，卷顶病毒侵染番茄、菜豆和甜菜等作物出现顶端受抑制，玫瑰受蔷薇双壳及咖啡受黄色脐菇侵染后引起早期落叶。
变化机制 病植物IAA含量提高与寄主合成作用增强，降解作用减弱、IAA复合物释放及运输障碍等作用有关。病菌的参与也可引起病组织IAA含量提高或下降。
寄主合成作用增强 在烟草青枯病 (Pseudomonas sola-nacearum)中，寄主被侵染5～6天后IAA含量增高达100%，用饲喂同位素标记色胺的方法证明寄主IAA增加是植物合成增强的结果，而不是病菌合成所致，因为病菌不能通过色胺合成IAA(图1)。
抑制寄主正常降解过程 病组织中产生的芳香族化合物对IAA氧化或脱羧有抑制作用。真菌、细菌、病毒和线虫侵染均可使植物产生IAA氧化酶抑制剂。如小麦叶片受锈菌侵染后，由于产生的二元酚抑制IAA氧化酶的作用，使组织中IAA含量与IAA氧化酶活性呈负相关。烟草青枯病组织中IAA氧化酶抑制剂7-羟-6-甲氧香豆素迅速产生，72小时后呈指数上升，120小时为对照组织的19倍，IAA氧化酶完全受抑制。根结线虫侵染寄主后组织中的抑制剂绿原酸增多； 番茄斑萎病毒侵染后产生的抑制剂也是7-羟-6-甲氧香豆素。
复合物释放IAA IAA在正常组织中以接合态而存在。病原物侵染后水解复合物使IAA变成游离态。如十字花科植物中含有芸薹葡糖苷及其水解酶β-硫化葡糖苷酶。被芸薹根肿菌侵染后，使酶与底物接合，芸薹葡糖苷水解成3-吲哚乙腈，葡糖硫酸，H₂S和硫，再由腈水解酶将3-吲哚乙腈转变成IAA(图2)。

图2 生长素的释放反应(仿Butcher等，1974)

阻止IAA运输 多数病毒侵染寄主后破坏韧皮部，阻止IAA向下运输，导致局部浓度升高。如CTV侵染番茄后阻止IAA的向基部运输，导致矮化症状。黄色脐菇侵染咖啡及桃穿孔病菌侵染桃树后阻止IAA向离层带的运送，导致早期落叶。
病原物参与 许多病原物都能产生IAA,IAA氧化酶或酶抑制剂。它们在不同程度上直接干扰植物的IAA含量。如根癌土壤杆菌的质粒控制合成大量的IAA，使肿瘤组织中IAA等激素高达正常组织的10倍以上。黄色脐菇和蔷薇黑斑病菌在相应寄主中均能产生IAA氧化酶类，迅速降解寄主的IAA，使运往叶柄的IAA减少，引起离层形成，产生落叶症状。
在病程中作用 迄今研究的病害中，IAA代谢失调多与植物的感病性相关，IAA含量越高，寄主感病性越强。小麦抗秆锈品种在接种11天后IAA脱羧作用受阻，IAA含量(12.0微克/克鲜重)比初期上升24倍，而抗病品种无显著改变。马铃薯晚疫病中，亲和品种含菌组织中IAA增加5～10倍，不亲和品种IAA及吲哚乙腈均不增加。
IAA促进感病性的机制： ❶提高细胞壁的塑性而阻止其刚性。IAA促进果胶甲酯酶与胞壁结合，阻碍Ca₂⁺离子与胞壁的交联作用，从而使组织保持多汁状态，易受病菌胞壁降解酶的作用。
❷抑制木质化作用。木质素合成的前体、中间体(如绿原酸、7-羟-6-甲氧香豆素及其它酚类物质)及IAA本身的大量积累，使组织保持非木质化状态，易被病原物分解。
❸导致病株蒸腾作用加强，失水加重。
细胞分裂素 大多数感病植物会过度生长，如根肿、根结等病害等均由植物的细胞分裂素代谢均失调所致。细胞分裂素常与生长素共同起作用。
含量变化 多数感病植物其细胞分裂素含量有所提高。细胞分裂素浓度提高所表现的症状主要有过度生长、绿岛形成等。
过度生长 松疱锈病、烟草根结线虫病、由缠绕棒杆菌引起的多种植物带化病、玉米瘤黑粉病、桃缩叶病、十字花科植物根肿病、烟草花叶病毒病等病植物中细胞分裂素的含量均显著提高，其中十字花科根肿病菌侵染的病组织中细胞分裂素含量比健康组织高10～100倍。
绿岛形成 由专性寄生菌白粉菌、霜霉菌、锈菌、白锈菌等侵染植物后引起绿岛症状。在绿岛组织区内细胞分裂素含量显著高于临近组织，使得其中叶绿素合成增强，叶绿体寿命延长。周围的营养物质向绿岛内运输，蛋白质和核酸合成作用增强。
含量降低的情况仅见于少数病害。如烟草或棉花受轮枝病菌侵染后，豇豆或心叶烟用环斑病毒接种后叶片中细胞分裂素含量均下降。
变化机制 病组织中细胞分裂素的增加对寄主和病原物蛋白和核酸的合成均有利，病原物大量繁殖，寄主细胞也不断分裂，产生特定病害症状。病组织中细胞分裂素来自寄主或病原物。来自寄主的细胞分裂素有两类： ❶原有细胞分裂素类型的大量合成。
❷产生新的类型。如蚕豆受锈菌侵染后，寄主特异性的细胞分裂素大量增加，病菌也产生Rf值不同的细胞分裂素。在桃缩叶病中，除正常组织中具有的3种细胞分裂素活性显著增高外，还产生一种Rf值为0.4～0.5的新细胞分裂素。
赤霉素 病植物赤霉素含量变化有提高和降低两种情况。含量提高引起植株徒长。如藤仓赤霉侵染水稻（恶苗病），或蓟柄锈菌系统侵染田蓟(Cirsiumarvense)后，病株节间伸长，显著高于健株。病株中赤霉素类物质的含量与株高呈正相关。其中斑形柄锈菌侵染的田蓟(Cirsium arvense)组织在最初3周内赤霉素种类与健株一样，仅GA₁和GA₂，至第8个星期病株中GA₃达高峰，之后病株过度生长不再显著。含量降低导致生长减缓，植株矮化。如花药黑粉菌系统侵染欧洲麦瓶草引起植株矮化，侵染3、5、7周后病株中赤霉素类物质含量下降，减少程度与植株的矮化程度呈正相关。黄瓜受黄瓜花叶病毒侵染后有丝分裂减弱，GA₁和GA₃含量下降程度与根茎叶生长的减缓呈正相关。茎生长受阻后运输赤霉素的能力也下降。有时喷洒外源赤霉素可以减轻植物的矮化症。但病原物引起的矮化是细胞数量减少所致，外源GA₃并不影响细胞分裂，而是通过刺激细胞伸长起作用的。
脱落酸 与脱落酸有关的病害表现其含量升高，引起病植物提早落叶、抑制伸长生长和开花。
感病组织中主要是脱落酸(ABA)增多。植物受病毒侵染后ABA合成受刺激。如珊西nc烟受烟草花叶病毒侵染后，随病斑的形成病叶中ABA逐渐增多。白肋烟受烟草花叶病毒系统增殖型株系vulgare和局部病斑型株系flavum侵染后ABA含量均增加。系统侵染时，游离态ABA含量是对照的6倍，而束缚态不受影响，局部侵染时，两种形态的ABA均增多，游离态ABA增加到18倍。2个株系侵染均使叶片生长缩短。烟草青枯病病株中ABA含量比健组织高2倍，由于该菌不能合成ABA，因此组织ABA增多是寄主合成增强所致。ABA增多可能与病株的矮化有关。棉花黄萎病是已证明ABA水平升高的唯一真菌病害。落叶型菌系侵染后棉叶内ABA含量迅速增加，气孔关闭，最终导致落叶和植株萎蔫。非落叶型菌系侵染后ABA没有变化。
乙烯 无论感病还是抗病植物中均有乙烯产生，与病植物叶片提早脱落、偏上性反应、不定根形成等不正常生长有关。
含量变化 病毒侵染植物后导致组织中乙烯含量提高是普遍现象，大多情况下乙烯合成的速率与病斑发展速率正相关，乙烯产生的量与坏死程度呈线性关系。如烟草受烟草花叶病毒侵染，病斑出现前后(36～42小时)乙烯开始产生，3～5天后达到最高峰，15天后仍是对照的5～10倍。但也有的情况下，烟草花叶病毒接种三生NN烟后，组织中乙烯产生高峰出现在病斑产生之前(图3)。

图3 三生NN烟受烟草花叶病毒侵染后叶片中产生的乙烯
(仿Van Loon,1982)

许多病原真菌侵染植物后也伴有乙烯的迅速增多。如棉花黄萎病菌落叶型菌系(T₉)和非落叶型菌系(SS₄)侵染6天后产生乙烯量相同，13天后落叶型菌系侵染株内乙烯高出2倍。胡萝卜受真菌侵染后48小时内乙烯迅速增多，4天后又下降。
细菌侵染也引起乙烯产生。青枯假单胞侵染香蕉果实引起早熟与乙烯产生有关，对照果实测不出乙烯，病果达半黄时乙烯含量为3微克/毫升，全变黄时达20微克/毫升。解果胶细菌如胡萝卜软腐欧氏杆菌和甘蓝黑腐黄单胞侵染花椰菜小花后病组织产生大量乙烯，乙烯的产生取决于病菌和寄主双方的酶系，但合成的途径没有改变，即由甲硫氨酸的碳3和碳4原子产生乙烯(图4)。

图4 乙烯生物合成及其调节
(仿Yang,1980)

变化机制 ¹⁴C饲喂研究证明，病组织中乙烯合成途径发生改变。❶病株中主要由乙酸-2-¹⁴C、而健株中是由乙酸-1-¹⁴C和乙酸-2-¹⁴C合成乙烯；
❷病组织中乙酸在乙烯合成前就进入三羧酸循环，标记的乙酸进入丙酮酸-3-¹⁴C，抑制了乙烯合成，与健组织不同。
❸病组织中的乙烯前体可能不是甲硫氨酸(图4)。
与病程关系 乙烯在不同病害中具有不同作用，分别对抗病性和感病性发生影响。
诱导抗病性 许多病害中乙烯的产生与抗病性有相关性。乙烯可能是病原物——寄主相互识别后的信号物质，启动进一步的防卫反应。主要证据是乙烯与植物防卫反应有关。首先是乙烯能诱导植物保卫素如豌豆素的产生。乙烯的产生与植物保卫素合成有关酶如苯丙氨酸解氨酶、肉桂酸-4-脱氢酶的活性增强有伴随关系。另外，乙烯与其它防卫反应如水解酶类(几丁质酶、β-1,3-葡聚糖酶)和氧化酶类(过氧化物酶、多酚氧化酶)的产生以及诱导其它抗菌物质的合成，如在胡萝卜中诱导抗真菌物质MMHD(3-甲基-6-甲氧基-8-羟基-3,4-二氢异香豆素)的产生也有关系。虽然如此，乙烯与诱导抗性可能只是伴随关系。因为乙烯的产生并非病原物侵染的特异反应，γ射线、FeC1₃、低温、淹水等胁迫均可引起乙烯产生。
诱导症状表现 乙烯可作为植物毒素增加细胞膜的透性，导致病害症状的产生和扩展。如马铃薯受尖孢镰孢侵染后叶柄偏上性生长以及叶片脱落、植株萎黄、产生不定根和高位腋芽等。
激素的共同作用 病植物激素失调在一般情况下是由几种激素共同作用所致，而不是某种激素单独作用的结果。
协同作用 主要表现在刺激生长的3种激素(生长素、细胞分裂素和赤霉素)的协同作用和生长抑制类激素（脱落酸和乙烯）之间的协同作用。如根癌土壤杆菌引起植物肿瘤时生长素和细胞分裂素含量均显著增加，前者使细胞伸长，后者使细胞不断分裂，共同形成肿瘤。又如棉花黄萎病中，ABA和乙烯均增多，共同引起植株叶片脱落和植株萎黄。
颉颃作用 主要是两大类激素间的作用。刺激生长的激素和抑制生长的激素之间的平衡决定对植物的影响结果。