电解质改变

肾脏对保持机体电解质平衡起着重要作用。当肾脏有病变时。会引起电解质紊乱。
(1) 钠、钾和氯： 正常时Na⁺、K⁺、Cl-在维持细胞内外液的容量与渗透压起着主要作用。所以肾脏有病时测定这些电解质有重要意义。正常血清和肾小球滤液内钠为132～144mEq/L (300～340mg/dl)，钾4.1～5.6mEq/L(16～22mg/dl)，氯化物100～107mEq/L (570～630mg/dl)。正常时肾小球滤液中的钠离子99%以上被肾小管和集合管重吸收，24h尿钠的排出量为3～5g。肾脏保留钾的能力不如钠，24h排钾1.2～3.2g，相当于肾小球滤过钾量的10～15%。24h尿氯约为5～9g，占滤过总量的1%左右。在肾脏病时可由以下各种原因使血清钠低于130mEq/L:
❶水在体内潴留或过量输液引起稀释性低钠血症；
❷呕吐、长期忌盐等引起失钠性低钠；
❸代谢障碍性，如能量不足，钠泵效应减退使细胞内钠不能转移到细胞外引起；
❹代谢性酸中毒时，细胞外钠转移到细胞内，导致血清钠降低；
❺肾小管对钠重吸收功能减退，钠由尿排出增多(如慢性肾盂肾炎、肾髓质囊性病，多囊肾等)。在肾脏病人氯常随钠丢失，所以低钠血症常与低氯血症同时存在。但在肾小管酸中毒时，细胞外液中HCO3减少代之以血Cl-增加，呈高氯性酸中毒。当肾功能减退，排钠功能受影响时，血钠也可以增高。肾脏病人血清钾浓度降至3.5mEq/L以下时，即称低钾血症。低血钾的产生可由于：
❶饮食中钾摄入不足；
❷应用肾上腺皮质类固醇或大量利尿剂，或因血容量不足或恶性高血压而继发醛固酮增多；
❸各种小管间质性肾病导致排钾增多，如慢性肾盂肾炎、药物中毒(过期变质四环素、二性霉素B等)、重金属中毒(铅、镉)、Fanconi综合征等亦可引起低钾血症。在进行性肾功能衰竭时，血清钾浓度可升高至5.6mEq/L以上，称高钾血症。高血钾的产生可由于患者尿少而钾摄入未受控制，或者机体有高分解代谢疾病； 应用抗醛固酮药物如安替舒通或氨苯喋呤； 酸中毒时细胞内钾转移到细胞外。
临床测定血钠、氯、钾的水平，必要时测定其24h尿内排出量，可及时发现电解质紊乱。
(2) 钙和磷： 血钙和血磷是指测定血清中的钙和无机磷。肾在维持机体的钙、磷平衡有重要作用。调节钙磷代谢的因素有维生素D、甲状旁腺激素及降钙素三种。当肾功能受损害时，钙磷的吸收、排泄以及钙磷在骨组织中的代谢都受影响，造成钙磷代谢的紊乱。正常人血钙浓度为4.5～5.5mEq/L (9～11mg/dl)，血磷为1.7～2.9mEq/L(3～5mg/dl)。正常人血浆中[Ca]×[P]=35～40(钙mg/dl和磷mg/dl的乘积)。当二者乘积>40时，则钙和磷沉积在骨组织中； 若乘积<35时，则会妨碍骨组织的钙化，甚至使骨盐溶解，引起佝偻病或骨软化病。正常时24h尿中排出钙100～250mg，占肾小球滤过钙的0.5～1%。当每天尿中排出钙多于300mg时称为高钙尿症。由于钙可影响肾远曲小管和集合管对水的通透性，并影响其对抗利尿激素(ADH)的正常反应，因而高钙血症时引起多尿。同时钙盐在尿中沉淀可形成泌尿系结石。肾小管酸中毒时，常有较多的钙离子和磷酸根离子自尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，形成广泛骨病变。纠正酸中毒可改善骨病症状。正常24h尿中排出磷700～1500mg，为肾小球滤过磷的15%。肾小管受甲状旁腺素的影响对磷的排出起控制作用。当磷的重吸收发生障碍时，尿中排磷减少可引起高磷血症，排磷过多又可导致体内缺磷，均会影响磷钙代谢而出现症状。严重肾功能衰竭时，甲状旁腺增生，甲状旁腺素“自主”分泌，使磷从骨中动员进入血中，继发血磷增高又反过来刺激甲状旁腺素分泌增加，形成恶性循环。故慢性肾功能衰竭时钙磷代谢的紊乱可以产生骨病变，如骨软化症或佝偻病，纤维性骨炎，骨硬化症。此外，在高磷血症与继发性甲状旁腺功能亢进症时，血清钙值可正常，但[Ca]×[P]值>75时，会发生局部钙盐沉着，产生异位钙化。