甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症（甲亢）是指患者因血中甲状腺激素增多造成机体神经、心血管系等兴奋性增高和代谢亢进的内分泌疾病。比较常见。
按病因可分为：
❶甲状腺性： 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)，约占甲亢的90%以上、结节性毒性甲状腺肿、碘甲亢、儿童甲亢及甲状腺炎性甲亢等；
❷垂体性：垂体肿瘤；
❸卵巢性甲状腺肿；
❹仅有甲亢症状而甲状腺功能正常者、医源性等。本条重点介绍Graves病。
病因和发病机理 尚未完全阐明。一般认为是一种甲状腺自身免疫性疾病，在遗传基础上精神刺激等应激因素诱发，可能由甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)刺激甲状腺而发病。患者血液中可查出多种甲状腺自身抗体。1956年最先于患者血中发现长效甲状腺刺激物(LATS)，是一种IgG，分子量比促甲状腺激素大。半寿期比后者也长，与甲状腺组织的结合力远超过其它器官。LATS在正常人血中极少发现，而在约80%患者血清中可以查出，亦可在狗、鼠等动物中测出。于1967年又在患者血清中发现一种具有保护LATS不与人甲状腺浸出物结合的免疫球蛋白，称为长效甲状腺刺激物保护因子(LATS-P)。这种物质只对人甲状腺有刺激作用，正常人血中不含有LATS-P，患者阳性率可达90%。不同学者用不同测定方法在大多数患者血中测出可兴奋人甲状腺的物质，命名各异，称LATS-P、人甲状腺刺激因子(HTS)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或人甲状腺腺苷环化酶刺激因子(HTACS)等，检出阳性率也不同，为10～95%。这些甲状腺刺激抗体，与一般抗体具有阻断、破坏作用不同，具有刺激甲状腺的活性，在甲状腺滤泡细胞膜上可与促甲状腺激素受体或其有关组织结合，激活腺苷环化酶，刺激甲状腺细胞功能，增强甲状腺激素的合成与分泌，使患者血中甲状腺激素含量增多而发病。其他甲状腺自身抗体包括抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体、第二胶质成分抗体、非受体表面抗体及甲状腺激素抗体等，均不具有刺激甲状腺的能力，对Graves病发病机理的意义尚不清楚。TSI由B淋巴细胞产生。发病机理可能是由于病体甲状腺细胞的免疫监护和调节功能有遗传缺陷，当精神刺激、感染等应激因素存在时，体内免疫稳定性失控，B细胞增生，在TH细胞(辅助性T细胞)辅助下，分泌大量甲状腺刺激免疫球蛋白而发病。遗传因素在发病中有重要作用。患者家族中其他自身免疫病的发病率高，同卵双生儿的发病率也高。患者某些人白细胞抗原(HLA)占优势，高加索白人中HLA-B₈及DW₃阳性者易感性及相对危险性增高，日本HLA-B8、国外华人中BW46阳性者易感性也高，如兼有B40与B13者更为明显。国内发现BW46及B60者发病较多。多见于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁最多。
临床表现 典型表现为多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、心悸、兴奋、易激动、突眼及甲状腺弥漫性肿大等，实验室检查显示基础代谢率增高，甲状腺对131碘吸取率增强增快，血中甲状腺激素 （甲状腺素及三碘甲腺原氨酸）增多。一些患者，临床表现仅以某一系统的表现为特点，不易早期识别。可以合并其他自身免疫病，如重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、肾上腺皮质功能减退、类风湿关节炎、干燥综合征及特发性血小板减少性紫癜等，血清中也可查出其他自身抗体如胃壁细胞抗体、肾上腺皮质抗体等。一些非器官特异性抗体的检出率较高。Graves病的合并症有眼病(良、恶性突眼)、周期性麻痹、肌病、重症肌无力及甲亢性心脏病等，最严重的合并症为甲亢危象，发生危象后，患者原来的甲亢表现加重，伴发热、心率极度增快、纳减、呕吐等，如未及时处理，严重时可危及生命。引起危象的原因，常常是病人病情尚未控制，而有感染、劳累或手术等应激情况而发病。
治疗 主要是积极控制甲状腺激素的合成及分泌，具体方法有四种： 即长期抗甲状腺药物治疗 (如硫脲类药物，采用不同剂量，连续使用1～2年或更长时间)、抗甲状腺药物准备后甲状腺次全切除术、放射性碘治疗及中医中药治疗。各有其适应证及禁忌证，宜根据患者的病情和具体医疗情况，选择适当的治疗方案。患者经过治疗以后，随病情的好转和稳定，血中甲状腺刺激抗体也有相应的改善。患者血中抗体滴度的改变，可作为预测病情缓解和复发的指标。

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甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是由多种原因引起甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌病。本症在病理上呈弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿大和有关其他组织的病变，通过过多甲状腺激素的作用，临床上主要有高代谢率和神经过敏等症状。在弥漫性甲亢中大多尚伴有不同程度的突眼症。
甲亢症按病因不同，可分为以下十余类：
❶弥漫性甲状腺肿伴甲亢：简称弥漫性甲亢。本症主要由于自身免疫反应和精神刺激所致，高代谢率症状常和弥漫性甲状腺肿、突眼同时或先后发生，是甲亢中最常见的一种。本症又称弥漫性毒性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Graves或Basedow病等。
❷自主性高功能甲状腺结节或腺瘤：又称Plummer病，本病病因未明。功能亢进的结节或腺瘤为引起甲亢的主要组织。见“自主性高功能甲状腺结节”条)。
❸多结节性甲状腺肿伴甲亢：原因未明，常见于原来甲状腺呈多结节性肿大多年的患者，引起甲亢的组织为整个甲状腺组织(见“多结节性甲状腺肿伴甲亢”条)。
❹垂体肿瘤：如促甲状腺激素(TSH)瘤，罕见(见“垂体瘤”条)。此外，又如泌乳素或生长素瘤，其中少数在临床上除溢乳、性功能低下和肢端肥大症外尚可有甲亢表现。
❺甲状腺滤泡性癌：产生过多甲状腺激素，引起甲亢。
❻异位TSH综合征：如支气管癌和胃肠道癌瘤等均可分泌TSH或与人绒毛膜促性腺激素相似的甲状腺刺激物，引起甲亢。
❼碘甲亢：本症与长期摄入较多的碘有关，但患者甲状腺可能原有内在缺陷，常有结节，临床上很少发生突眼。(见“碘甲亢”条)。
❽桥本甲亢： 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 （桥本甲状腺炎）和弥漫性甲亢有共同的自身免疫基础，在部分慢性淋巴细胞性甲状腺炎的早期可表现为甲亢，后又常转变为甲状腺功能减退症。
❾亚急性甲状腺炎初期：甲状腺滤泡破坏，摄碘率减低，甲状腺激素溢出至血循环，引起血清甲状腺激素增多，临床上也可有短暂的甲亢表现，但甲状腺本身功能常不亢进，可正常甚而偏低。
❿卵巢甲状腺肿： 甚少见。在卵巢畸胎瘤中可含有甲状腺组织，分泌过多甲状腺激素而致甲亢。(11)药源性甲亢：如甲减患者或因由其他目的摄入过多的甲状腺激素，可引起甲亢症状，实际上和亚急性甲状腺炎所致一时性甲亢表现一样，甲状腺本身功能并不亢进，可正常或偏低。

甲状腺功能亢进症hyperthyroidism

不是一个疾病名称，而是指由于内源性甲状腺素过多所导致的一种临床综合征，临床上易与另一个名称“甲状腺毒症”(thyrotoxicosis)混淆，其区别在于后者亦指摄入外源性甲状腺素过多所致的情况。