生理性止血

在正常条件下，小血管破损引起的出血很快就会自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血机理比较复杂，以最常见的微血管损伤后的止血过程为例，大体包括三个时相，分别称为血管相、细胞相和血浆相。
血管相 血管受损后，局部及附近的血管立即收缩，特别是小动脉、微动脉与毛细血管前括约肌收缩反应最为明显。血管收缩可使血流量显著减慢，有利于止血。发生血管收缩的原因主要有二：
❶损害性刺激反射地引起血管收缩，其传出环节是交感缩血管纤维；
❷粘附于受损处的血小板释放5-羟色胺与肾上腺素。但切除交感、使用α-肾上腺素能受体阻滞剂或事先耗竭5-羟色胺，在动物只使出血时间稍延长，对人的出血时间并无明显的影响。此外，其他一些被动过程 (如血液流入血管外间隙使血管外压增高、弹性纤维回缩等)亦有助于止血。
细胞相 在受损的微血管的初期止血中，血小板起着决定性作用。循环中的血小板粘附于受损处，在此基础上发生血小板聚集与释放，在伤口处形成血小板性血栓（白色血栓），从而堵塞伤口，这是初期止血的关键。血管内皮下结缔组织中的胶原对血小板具有高度亲合力。血管受损处胶原暴露后，血小板膜上的唾液酸苷酶立即使胶原末端唾液酸残基水解； 随后新暴露的胶原不完全异糖-赖氨酸基团迅速与血小板膜上的糖基转移酶形成复合物，这就是血小板粘附于血管受损处的基本过程。血小板亦粘附于基膜与微纤维上，这是由于它们含有与胶原相同的反应基团所致。血小板粘附后通常在15秒钟内就出现血小板聚集。受损的血管内皮细胞可以释放ADP；红细胞在血管破损处由于涡流而受损，也可释放ADP。但这些微量的ADP只引起可逆的初发聚集。在初期止血中主要起作用的是非可逆的继发聚集。引起继发聚集的ADP来自血小板致密体的核苷酸池。胶原除使血小板粘附外，还能引起血小板致密体脱粒释放ADP，从而导致循环中血小板在粘附处发生非可逆聚集。血管破裂即有组织凝血活酶释出，血小板粘附与初发聚集使血小板第3因子暴露，故凝血酶在局部迅速形成。血小板表面存在许多凝血酶受体，只要1/3～1/2强结合部位与凝血酶反应，就足以引起血小板聚集与释放。胶原与凝血酶能刺激血小板很快生成血栓素A2(TXA2),TXA2除可引起血管强烈收缩外，还能使血小板发生非可逆聚集，这就是胶原与凝血酶引起血小板非可逆聚集的主要原因。血浆相 血小板栓子的止血是初步的，它有待于血浆凝固来巩固。血管受损释放的组织凝血活酶可以激活外在凝血途径，暴露的胶原与局部形成的血小板聚集体可以激活内在凝血途径。由于二个凝血途径共同作用，迅速在局部形成大量凝血酶，后者使纤维蛋白原变为纤维蛋白。纤维蛋白交织成网，红细胞也被包罗于其中，这就是通常见到的血液凝块。由于纤维蛋白覆盖在血小板栓子与邻近内皮表面，从而使止血栓由原来较大的通透性变为不通透，由松软变得更坚实。激活的纤维蛋白稳定因子不仅催化氢键式纤维蛋白聚体变为酰键式纤维蛋白聚体，使血栓不易溶解，而且催化纤维蛋白与胶原之间发生转酰胺反应，从而使凝块与受损血管内皮下结缔组织之间形成肽键，这对巩固止血有着重要意义。血凝块形成后，其中一些未解体的血小板将伪足插入纤维蛋白网内，并在凝血酶与Ca2+存在条件下，血小板收缩蛋白发生收缩，因而使伪足缩短，整个血凝块体积缩小，这不仅使止血栓进一步坚实，而且使受损血管破边易于靠拢，有利于愈合。由于血浆凝固对初期止血起着加固的作用，故常将血浆凝固称为加固止血或二期止血。
因为血小板与上述三相都有密切关系，特别是初期止血基本上就是依靠血小板粘附聚集成团，所以出血时间的异常主要反映血小板数量或功能上存在问题。但出血时间并不是检查生理性止血功能的唯一指标，对于止血功能存在异常的患者应分别从上述三方面有选择地进行检查。