潜水减压病

潜水减压病是潜水员在一定深度-时程的水下作业后，因上升（减压）的速度过快和幅度过大，以致高压暴露时溶于体内的气体（主要是惰性气体）来不及经循环、呼吸系统扩散排出，而脱离溶解状态，形成气泡产生栓塞、压迫以及其它影响所引起的一种疾病。
自公元16世纪起，人们逐渐发现潜水或高气压作业者离开作业环境回到正常条件后，往往发生一些症状和体征，正式的描写则起于1841年(Triger)。1845年，Pol和Watelle把这些病症的发生归因于加压后的减压，于是减压病的概念初步建立，他们曾使患者重新回到高气压环境以治疗这类病症。1872年，Frieberg提出： 减压时体内会形成气泡。1878年，Bert在《气压——实验生理学研究》一书中明确指出：减压时体内形成的气泡中主要为氮气。1890年Moir首次建造并使用了医用加压舱，正式以“再加压”的方法治疗减压病，效果显著，从而证明和支持了减压病病因的气泡学说。此后，对减压病的机理、诊治和预防等问题，多直接或间接地针对体内发生气泡这一过程而进行研究。
病因、病理 减压时体内产生气泡引起减压病，主要由于吸入气内含有惰性气体。在高气压下，各类组织内所溶解的惰性气体，分别达到相应的较高张力，在过速的大幅度减压时，超过了过饱和安全系数，过饱和部分即由溶解状态游离为气相，成为气泡。气泡可能在血管外，也可能在血管内。血管外气泡可能在细胞外，也可能在细胞（尤其脂肪细胞）内。
气泡对机体有物理性的影响，如栓塞血管，压迫血管、神经纤维或末梢或其它组织，胀破细胞等；又有引起一些生物化学变化的作用，如血管内气泡在血液-气体界面上可引起凝血因子(“接触因子”)激活，形成厌水性变性血浆蛋白层，使血小板聚集并释放出血管活性物质，导致血管收缩和血管内凝血。减压本身及减压所引起的气泡，作为刺激因素，通过神经或神经-体液途径。引起一系列应激反应中也有使血管收缩和促进血凝等效应。气泡所引起的变化和影响，有当即的、直接的，也有后继的、间接的。如图所示。
临床表现 由于气泡的大小、多少、所在部位、累及范围和存在时间等不同，决定了减压病的各种表现。从气泡开始形成到出现症状之间，有一段潜伏期。发病多在出水（减至常压）后24小时内，而大深度或（和）长时间的潜水，如氦氧深潜水或饱和潜水，则常在减压过程中出现症状。一般，发病较早者病情较重。
皮肤 气泡形成在皮肤、皮下蜂窝组织、汗腺，刺激而引起瘙痒、蚁走感、灼热感、出汗等； 也可呈现皮下气肿。瘙痒多在皮下脂肪较多的部位，搔之犹如“隔靴搔痒”。皮肤血管被气泡栓塞或压迫，出现荨麻疹样丘疹或猩红热样斑疹； 皮肤上可有苍白（贫血部分） 与蓝紫（郁血部分）相互交错如大理石样斑纹。
关节和肌肉 气泡直接堵塞、压迫血管或引起反射性血管痉挛以致局部缺血、缺氧，或压迫神经末梢等，都足以引起肌肉或（和）关节疼痛。这是减压病最多见的症状，常始于一点，扩及周围，由轻到重地发展。疼痛可有不同性质，如带有痠、胀，及撕扯、钻刺样等。疼痛有间歇性和持续性之分，间歇性疼痛都系轻度，持续性疼痛又有轻、重之分。严重的疼痛可达到难以忍受、濒临晕厥的程度。疼痛大都位于深层，局部无红、肿、热和明显压痛。空气潜水减压病的疼痛以发生在上肢（尤其肩关节）为多，氦氧潜水则以下肢（尤其膝关节）为多。背、颈、胸、腹等部位也有发生，但较少。患肢屈位和不活动可减轻疼痛，患者常有意地保持患肢于屈位，故有“屈肢症(bends)”之称。
神经系统 气泡较易发生在血液灌流较差的脊髓下胸段（主要在硬膜外椎静脉系统内），引起截瘫、感觉障碍、大小便失禁或潴留。脑部如受侵及，有头痛、情绪失常、感觉异常、颜面麻痹、语言障碍、运动失调、单瘫、偏瘫；或有体温升高；重者昏迷、死亡。前庭系统常可受累，有眩晕、恶心、呕吐等表现，故有“潜水眩晕症(Staggers)”或前庭型减压病之称。听觉系统受累时，有耳鸣、听力减退。视觉系统受累时，有复视、视野缩小、视力减退、暂时失明等。曾有报告： 潜水员在潜水后发生神经衰弱及癔病。

(注：虚线表示在潜水减压病中不常见)

减压不当形成气泡和所引起应激反应及其后果示意图

循环系统 在血管与心腔中积有大量气泡时，可能出现发绀、脉细数、四肢发凉、心前区狭窄感。叩诊时往往发现心界向右扩大；听诊有类似心瓣膜闭锁不全杂音。由于气泡移动，症状可出现好转与恶化交替。毛细血管广泛地被小气泡栓塞时，通透性增加，血浆大量渗出，血液浓缩，导致低血容量性休克。气泡累及淋巴系统时，可造成局部浮肿和淋巴结肿痛。气泡与血液的界面作用可促进凝血，进一步加重栓塞； 如果广泛地发生在微循环区域，形成播散性血管内凝血，病情更为严重。心脏冠状动脉被栓塞，可造成猝死。
呼吸系统 肺血管被气泡广泛栓塞且伴有肺水肿时，有胸部压迫感、胸骨后突发性灼痛和不可抑制的阵发性咳嗽，深吸气或吸烟时更甚，呼吸困难、憋闷呛咳，称为“气哽(Chokes) ”。听诊有湿罗音。若肺边缘部位有相当大的栓塞，叩诊可发现浊音。
腹部脏器 肝、脾和泌尿系统有少量气泡时，很少表现症状； 有大量气泡时，会引起这些器官的功能障碍和衰竭。大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡时，可发生恶心、呕吐及上腹部急性绞痛。腹痛有时与脊髓受损并发。有的潜水员在潜水结束后发生与体力劳动不相称的极度疲劳感，有不可克制的睡意，并久睡不醒，可能与肾上腺皮质受损或5-羟色胺释放过多有关。
减压病的症状和体征以关节和肌肉疼痛为多见 (约72%)，皮肤症状次之(约14%)，中枢神经系统又次之(约10%)，呼吸、循环系统最少(约4%)。
临床分类 根据症状和体征的部位、程度和对机体影响的严重性的不同，可将减压病分为两型：仅有皮肤瘙痒或（和）肢体疼痛者为轻型(Ⅰ型); 有其它临床表现者为重型(Ⅱ型)。
根据减压病病症存在时间的长短和（或）发病及病症发展的快慢，可分为急性减压病和慢性减压病。急性减压病是指致病气泡在体内形成后短时间内引起的明显病症。关于慢性减压病的定义，过去曾经有人把减压病发病后一段时间内，气泡已消失，而所造成的病变还存在，如骨质坏死、关节变形、脊髓损伤等，以致显出相应的症状和体征，称为慢性减压病。这一见解的根据是患者的器质性病理变化。目前，很多学者认为，慢性减压病应仍以有气泡存在即加压治疗可奏效为标志； 上述有器质性病变即加压治疗无效者，应属减压病的后遗症。但气泡的发生、存在和所引起相应症状、体征的表现，有两种主要情况：一是减压病在某一次潜水中发生，有明确的发病时刻，显示明显的急性症状和体征，以后未经加压治疗或治疗不彻底，病征持续相当长或很长的时间。二是患者自己不能断定发病时刻，即减压病的症状和体征并非在一次潜水后明确而是逐渐有所明确，又未及时加压治疗，且仍进行潜水，也可能反复得病，病症有变化地逐渐加重，即发病及病症发展都是缓慢的。对这两种情况的患者用加压治疗都可奏效。
诊断与鉴别诊断 诊断主要依据：
❶有暴露于高气压环境及减压不当的历史。
❷有上述某些临床表现。若又用气泡探测仪探测到体内存在大量气泡，更有助于确诊。可疑病例经加压鉴别(送患者进加压舱，将舱压稍升高，观察病症的反应) 症状消失或明显好转。
❸经过鉴别可排除外伤(如肌肉、韧带损伤或骨折)、非潜水疾病(如腱鞘炎、阑尾炎等有疼痛症状的疾病)，鉴别的主要点是减压病的疼痛无明显压痛。与其它潜水疾病作鉴别，着重与肺气压伤作鉴别(见“肺气压伤”)。与氮麻醉、潜水员缺氧症、CO₂中毒的鉴别，见下表。

减压病与氮麻醉、潜水员缺氧症和CO₂中毒鉴别表

鉴别疾病	减压病
（一）氮麻醉
1.只在气压较高的情况下发 生	1.在高气压下不发生
2.通常在50～60m左右的深 度才出现明显症状	2.通常在10m左右以深停留 一定时间后减压不当才发 生
3.上升出水后症状即减轻或 消失	3.如在水下已有症状，继续 上升减压，则症状加重
（二）潜水员缺氧症
1.患者知觉丧失，但呼吸未 必停止	1.若知觉丧失，伴有呼吸和 心血管方面的症状
2.及时在常压吸新鲜空气或 纯氧，神志很快恢复，感觉 亦趋正常	2.常压下吸纯氧可有所裨 益，一般不易很快恢复
（三）CO2中毒
1.发生在高压下，由于潜水 服内通风不足，CO2浓度 升高而引起	1.只在减压上升过程中或减 压出水后才发生
2.加强潜水服内通风，可缓解 或消除症状	2.症状与通风无直接关系

此外，减压病的症状也可能因同时合并其它潜水疾病(如：挤压伤等)而被掩盖，须引起警惕。
治疗 主要为加压治疗，也须结合辅助治疗。加压治疗是利用加压系统设备，使患者重新处于适当的高气压下，从而收到治疗的效果，故亦称“再加压治疗”。加压治疗为对减压病最有效的根治方法。对被诊断为减压病（或疑似减压病）的患者，应不失时机地尽快进行加压治疗。即使因故延误，一旦得有可能，仍不应轻易放弃加压治疗的机会。
进行加压治疗时，须在加压治疗表上选定相应的治疗方案。选方案的主要根据是患者的症状和体征以及它们对加压的反应；同时要参考潜水的深度-时程、减压不当的程度、发病迟早、所吸气体以及与得病所距时间等。例如对急性病例，加压至症状消失，或症状消失后再增高一些；对慢性病例，倾向于选择5Atm以上、停留时间稍长的治疗方案。对氦氧潜水时发生的减压病，趋向于用较高的压力进行治疗。
在高压下停留、减压和减压过程中的吸氧等，都须严格执行加压治疗表上的规定(见“加压治疗”)。
如果现场无加压舱，应给患者吸氧；并藉预先准备的交通工具，尽快送患者到附近有加压舱的单位作加压治疗。在万不得已时，若患者情况和各种客观条件许可，作为权宜措施，亦可使患者重新再潜入水下，直至相当的深度。俟症状消失后再停留一定时间，并切实按加压治疗表相应方案减压。
辅助治疗包括：吸氧（患者进舱以前及加压治疗的减压过程中）、药物疗法(根据病情用中枢兴奋药、抗菌药、神经营养药、扩血管药、肌肉兴奋药、镇痛药、安定药、升压药、扩容剂、抗凝剂、脱水剂等)、物理疗法(在加压治疗的基础上，根据情况用热水浴、蜡疗、红外线、高频电疗、电兴奋等)、体育疗法、按摩、针灸以及支持疗法等，都应按相应需要采用。
在某些情况下，辅助治疗起重要作用，例如在低血容量性休克时使用扩容剂，是加压治疗得以奏效的先决条件，不容忽视。
预后 预后的好坏决定于病情的轻重与治疗开始的时间和正确与否。轻型减压病或病情虽重但受累组织还未造成不可逆病损，并能及时进行正确的加压治疗和必要的辅助治疗，减压病可以完全治愈，潜水员可在短期内返回潜水作业岗位。
若延误了治疗或病情较重，气泡已对组织造成了不可逆的损伤，但损伤在一般部位且范围较小，经过各种处理和机体的有效代偿，仍可回到潜水作业岗位； 如代偿不全，留下轻度后遗症，可转到别的岗位工作。
若病情严重或得不到加压治疗，不可逆损伤发生在重要部位或范围较大，虽经各种治疗仍不能有所改善，则将留下较重的后遗症，甚至残废。至于十分严重的病例，可因心脏冠状动脉栓塞或脑部重要中枢供血梗阻或低血容量性休克或播散性血管内凝血等导致死亡； 造成残废的病人又可因继发性疾病等危及生命。残废和死亡的例子虽较少见，但仍应充分警惕。
预防 减压病是可以预防的。主要环节是限制减压的速度和幅度，以防止已溶入体内的惰性气体因超过“过饱和安全系数”而形成气泡。主要措施是根据潜水的深度-时程以及其它有关影响因素，按照潜水减压表的规定，选定方案并切实执行。即使是吸纯氧的潜水 （或加压舱内吸高压氧），减压速度也应适当控制，因为血液中溶解的氧，在大幅度快速减压时，也可能形成气泡而发生减压病(“氧气减压病”)，因此也不能疏忽。
有关潜水的其它环节也必须做好。潜水员须熟练潜水技术，了解潜水医学的基本常识和发生减压病的原因；平时进行体育运动和加压锻炼；在潜水时，遵守操作规程和各项制度。潜水医务保障人员应调查和熟悉有关情况：现场的水文、气象，潜水作业的性质和劳动强度，潜水装具、设备和呼吸气体的有关参数，潜水员的经历、体格和精神状态等，以便对每次具体潜水的情况都了如指掌，准确选定并实施减压方案，正确处理特殊事故。

潜水减压病

当潜水员下潜到一定的深度并停留相当的时间之后，因上升（减压）的速度过快、幅度过大而引起的以身体组织内发生气泡为特异病因导致的疾病。本病大都发生在空气潜水和混合气体潜水的潜水员中。在潜水疾病中所占的比例较大。其发病的原因，主要是吸气内所含的中性气体(氮、氦等)在高压下溶入机体的组织后，在快速度和大幅度减压的条件，超过了饱和安全系数，从溶解状态释放出来形成气泡，阻塞血液流通，压迫周围组织，引起诸如关节疼痛，局部麻木、昏迷等病症，严重的要引起死亡。