淋巴细胞脉络丛脑膜炎
本病是由淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒所引起的一种急性传染病。该病毒易为甲醛及紫外线杀灭。淋巴细胞脉络丛脑膜炎多见于夏、秋季，近年国外报道有增多趋势，呈散发性。家鼠感染本病毒后有持久病毒血症和病毒尿症，为自然界的贮存宿主及主要传染源，病毒可自大便及尿中排出后污染食物或尘埃，可能通过消化道及呼吸道侵入人体致病。人与人间的传染尚未发现。人被传染后主要表现为
❶隐性感染。
❷流感样症状。
❸脑膜炎或脑膜脑炎。以前二者较多见。约10%患者发生腮腺炎及睾丸炎。有的病例可伴有淋巴结肿大及肝脾肿大。脑膜炎或脑膜脑炎患者常先有流感样症状，间隔数小时或数日后出现第二次发热伴脑膜刺激征，或出现意识障碍。脑脊液细胞数增加，约半数病例可超过1000/μl，其中淋巴细胞占95%，蛋白增高，糖和氯化物正常。脑膜炎症状多在一周内消退，极大多数病人恢复顺利而无后遗症，但脑脊液细胞数可经2个月或更长时间才恢复正常。偶发生轻度持续性头痛、颈强、一过性记忆力丧失或甚至发展成慢性脑膜炎。
诊断依靠病毒分离或检测恢复期血清中抗体的增高。本病无特殊治疗，以对症治疗为主。一般病人无需隔离，应消灭家鼠（隔离实验用小白鼠）注意饮食卫生。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎
淋巴细胞脉络丛脑膜炎(简称LCM) 是由淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒所引起的一种急性传染病。临床可表现为流感样脑膜炎或脑膜脑炎。
本病毒与拉砂(Lassa)病毒、马秋堡(Machupo)病毒同属沙粒病毒，含单股核糖核酸，分子量5×106dalton。呈圆形，直径约85～120nm，有时可达300nm。病毒在细胞浆内繁殖，通过细胞膜边缘出芽成熟而获得包膜。在鸡胚绒毛尿囊膜上生长。对Vero细胞可产生细胞病变，苏木紫-伊红染色可见细胞浆内包涵体。对小白鼠脑内接种尤为敏感，可供病毒分离用。对猴及豚鼠有致病力。本病见于世界各地，呈散发性。发病年龄多在15～40岁，发病季节以晚秋与冬季为多。家鼠感染后可有持久的病毒血症及病毒尿症，故为贮存宿主及主要的传染源，病毒自大便及尿排出后污染食物或尘埃，通过消化道或呼吸道侵入人体。某些品种的实验小白鼠亦可为此病毒的宿主，人与其密切接触或受咬后可感染。自病人的尿及鼻咽分泌物中虽可分离出病毒，但人与人间的传染则未有发现。
亚临床型感染较多，感染后不论发病与否均可获得持久的免疫力。血清中的补体结合抗体于感染后1～3周出现，持续4～6月；中和抗体感染后6～8周达高峰，可维持4～5年。
病毒经消化道或呼吸道侵入人体，病毒血症期间可产生流感样全身症状。病毒通过血脑屏障侵入中枢神经系统可致脑膜炎或脑膜脑炎。脑膜及脉络膜呈炎症变化，以淋巴细胞浸润为主，因而称为淋巴细胞脉络丛脑膜炎。因脑炎或脑脊髓炎而死亡的病例，脑实质有淋巴细胞浸润、出血或软化等现象。临床表现为流感样死亡的个别病例，肝、肾、肺等可有病变，且其病毒含量可较血液中超过千倍以上，故更适于供病毒分离之用。
本病潜伏期15～23日。感染后可直接以脑膜炎症状开始，表现为头痛、恶心、呕吐及脑膜刺激征。但约有半数病例的前驱症状为流感样，起病突然，有发热，可达39～40℃，伴畏寒、肌痛、眼眶后痛及头痛、流涕或咳嗽等。有的病例伴淋巴结肿大及肝脾肿大，当上述症状约经2周而趋缓解时，脑膜炎症状随之出现。
脑脊液压力正常或偏高，在发病4日内，细胞增加最为明显，约半数病例的细胞数可超过1000/μl，其中淋巴细胞占95%。蛋白量增高，糖及氯化物正常或稍低。多数病例的周围血液有白细胞减少伴淋巴细胞相对增多和血小板减少。部分病例有血清谷草转氨酶和乳酸脱氢酶值增高。
本病一般呈良性，脑膜炎症状多在一周内消退，极大多数病人顺利恢复而无后遗症，但脑脊液细胞数可经2月或更长时间才恢复正常。
发病年龄较高、住处有鼠或与鼠有密切接触或被咬史、脑脊液的淋巴细胞数较高等均有助于诊断，但确诊有赖于病毒分离和血清中特异抗体测定。病人的早期血液即具传染性，其脑脊液及尿中的病毒含量较少，但均可供病毒分离之用。
本病无特效治疗。病人无需隔离。家鼠应予捕杀，应防止被实验小白鼠咬伤。注意饮食卫生。