流行性脑脊髓膜炎

见[脑膜炎]。

流行性脑脊髓膜炎

简称流脑。是由脑膜炎球茵引起的一种化脓性脑膜炎。病原茵存在于病人或带茵者的鼻咽部，借飞沫直接由空气传播。冬春季，室内通风不良，人体呼吸道抵抗力下降，均有利于本病流行。症状表现：病初类似感冒，发热、寒战，但流涕、喷嚏、咳嗽等症状不明显，称上呼吸道感染期。约1—2天，进入菌血症期，病人剧烈头痛、肌肉酸痛或关节痛、频繁呕吐、烦躁不安。发病后几小时，皮肤及粘膜可出现瘀点或瘀斑，为出血性皮疹，压迫不退色，且迅速扩大。病程进入脑膜炎期，持续高热，头痛更剧，呕吐呈喷射状（即没感恶心就喷吐出来），狂躁、惊厥，可于1—2天内进入昏迷状态。婴儿可见前囟明显突出。经合理治疗，2—5天可进入恢复期。少数病人起病很急，病势险恶，可迅速发生循环衰竭症状，面色苍白、皮肤潮湿发花、脉搏细速、呼吸急促，若不及时抢救，可出现休克；有的发病后迅速转入昏迷，甚至呼吸骤停。预防措施：隔离治疗病人。对健康带菌者和恢复期带菌者，亦应予以治疗。一般用磺胺嘧啶、复方磺胺甲基异恶唑，可有效的降低带菌率。本病流行期间，尽量不带儿童去公共场所，儿童居室应经常通风换气，保持空气新鲜。密切接触者口服磺胺药作预防性服药。近年来已普遍接种流脑疫苗，发病率明显降低。

流行性脑脊髓膜炎liuxingxingnaojisuimoyan

是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性传染病。主要通过空气飞沫传播，是冬春季常见的呼吸道传染病，2～4月发病率最高，学龄儿童多见。脑膜炎双球菌存在于病人或健康带菌者的鼻咽分必物中。当说话、咳嗽或打喷嚏时，病菌随飞沫经空气传播。首先侵害呼吸道粘膜，继而进入血循环，形成短期的“菌血症”，最后才到达脑膜而引起脑膜炎。多数患者中止于前两期，只有少数抵抗力差的儿童才发展到脑膜炎。潜伏期1～10天，一般为2～8天，流行期间潜伏期相对缩短。开始表现为鼻炎、咽炎，类似于上呼吸道感染。突然高烧怕冷、头痛、恶心呕吐，并有出血性皮疹，此时为“菌血症期”。以后高烧寒战、头剧痛、喷射性呕吐、颈项强直、神态恍惚，甚至昏迷，此时即为“脑膜炎期”。在人口稠密、居住拥挤、空气不流通、缺少阳光的地方易于流行。预防办法，一方面要锻炼身体、增强体质；另一方面应注意室内通风透光，并及早在医生指导下吃药，进行预防。

流行性脑脊髓膜炎liuxingxing naojishuimoyan

简称流脑。是由脑膜炎球菌引起的一种化脓性脑膜炎。病原菌存在于病人或带菌者的鼻咽部，借飞沫直接由空气传播。冬春季，室内通风不良，人体呼吸道抵抗力下降，均有利于本病流行。症状表现：病初类似感冒，发热、寒战，但流鼻涕、打喷嚏、咳嗽等症状不明显，称为上呼吸道感染期。约1～2天，进入败血症期，病人剧烈头痛、肌肉酸痛或关节痛，频繁呕吐、烦躁不安。发病后几小时，皮肤及粘膜可出现瘀点或瘀斑，且迅速扩大(为出血性皮疹，压迫不退色)。病程进入脑膜炎期，持续高热，头痛更剧，呕吐呈喷射状，即没感恶心就喷吐出来，狂躁、惊厥，可于1～2天内进入昏迷状态。婴儿可见前囟明显突出。经合理治疗，2～5天可进入恢复期。预防措施：隔离治疗病人。对健康带菌者和恢复期带菌者，亦应予以治疗。一般用磺胺嘧啶，复方磺胺甲基异唑，可有效的降低带菌率。本病流行期间，尽量不带儿童去公共场所，儿童居室应经常通风换气，保持空气新鲜。接种疫苗。密切接触者可口服磺胺药作预防性服药。

流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis

系由脑膜炎双球菌引起的一种急性的神经系统的传染病，简称流脑。本病冬春为流行季节，遍布于世界各地。由飞沫经呼吸道传染。病理变化为脑膜血管早期充血，随着炎症的发展于脑室、脑池、蛛网膜下腔有大量脓性渗出物渗出，使脑脊液变混浊。严重者脑实质亦可发生充血、水肿、出血、毛细血管栓塞造成神经细胞变性改变。慢性病者脑膜增厚、粘连、脑脊液循环受阻可产生脑积水。暴发型病例可有内脏器官弥漫性出血和血管内凝血现象。临床表现差异性很大，一般可先有发热、头痛、鼻咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染症状。之后可出现神经系统症状，表现为剧烈性头痛、喷射性呕吐、烦躁不安、谵妄、嗜睡，甚至昏迷，大小便失禁。脑膜刺激征明显，颈项强直，严重者可有角弓反张，提腿试验、抬头试验阳性。有的可有某些脑神经受损害症状。暴发型病例，发病十分急剧，乃至神经症状尚不明显时，即出现休克征象并伴有皮肤粘膜广泛出血及淤斑，病人很快进入昏迷与抽搐状态，死亡率较高。接种流脑疫苗可预防本病的发生。治疗：磺胺、青霉素对本病有特效；安静卧床休息、降低颅压、控制抽搐；静脉输入葡萄糖、维生素C、液体与电解质；对症、加强护理。

流行性脑脊髓膜炎

见“传染病学”中的“流行性脑脊髓膜炎”。

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流行性脑脊髓膜炎

简称“流脑”。脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。春季为发病高峰，儿童多见，飞沫传播。主要表现为高热、头痛、呕吐，皮肤和粘膜有瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征症状。脑脊液混浊或脓样、重症病人可出现循环衰竭、惊厥、昏迷等。应及早隔离治疗，磺胺药，氯霉素和青霉素有特效。注射菌苗和口服磺胺药可预防。

流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis

简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。多见于儿童，冬春发病。飞沫传播。起病急，突起高热、头痛、呕吐（可呈喷射性）、全身乏力、颈项强直、惊厥、昏迷，皮肤可出现淤点、淤斑。暴发型可呈周围循环衰竭及脑疝。脑脊液呈化脓性改变，可查见致病菌，预防应采取综合性措施及疫苗注射。治疗可用氯霉素、青霉素、磺胺药等，并严密监护，抢救休克及脑疝病人。

流行性脑脊髓膜炎

简称流脑。中华人民共和国成立前湖南各地均有发生。1953年、1959年和1967年曾流行全省，其他年份也有局部地区暴发流行。1953年，长沙市发病率达48.4/10万。60年代，由于“文化大革命”中学生串连等原因，发病率高达400/10万。1980年开始在全省范围推广使用A群多醇体提纯菌苗，每年注射500万人份，流脑的流行得到有效控制。1982～1985年下降为6.9～12.01/10万，1991年发病率下降至0.73/10万，1994年发病率为0.29/10万，且打破了每隔8～10年大流的周期。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），又称流行性脑膜炎，是由脑膜炎球菌引起的急性感染，主要侵犯脑膜。
病因及病理 病原体为脑膜炎球菌，革兰染色阴性，呈肾形，成对排列，凹面相对。对外界抵抗力较弱，在寒冷干燥、日光下或一般消毒剂处理时极易杀灭，室温中仅能生存3小时。带菌者和患者均为本病传染源。带菌者常为发生流行传播的主要来源，发病季节以冬春季较多。
本病经飞沫传染，侵犯呼吸道鼻咽部粘膜，然后进入血循环致短期菌血症，终达脑膜而形成脑膜炎。病理所见为脑、脊髓膜化脓性炎症，脑实质亦可见充血、水肿及点状出血，可见轻度炎变，脑细胞退行变性，局部发生脱髓鞘病变甚至软化灶，有时可见多发性皮质脓肿。
临床表现 潜伏期一般2～3天。发病初期为上呼吸道感染症状，与咽炎、扁桃体炎不易区别。如病原菌侵入血循环（菌血症期），则出现高热、恶心、呕吐，幼儿易见惊厥。起病数小时后，迅速出现出血性皮疹，为细菌栓塞毛细血管及毒素损坏血管壁所致。出血点为本病特征，用手按压，颜色不退，大小不一，可自针尖大小至1～2cm，星形，颜色初为淡红，后可变为紫红或紫斑，分布于身体各处，但以肩、肘、臀及其他易于受压处较多。此期血培养多为阳性，而脑脊液可能正常。以后病原菌侵及脑膜，出现脑膜刺激症及颅内压增高症状；热不退、烦躁不安，嗜睡或出现抽搐，头痛加剧，呕吐频繁。婴儿则表现拒乳，二眼直视，高声尖叫，前囟饱满，脑膜刺激症如颈项强直，克氏征及布氏征、巴彬斯基征阳性，此期脑脊液检查呈典型化脓性改变。以上为普通型流脑病程。
暴发型流脑由于肾上腺皮质出血，而出现急性肾上腺皮质功能不全症状如严重休克，面色苍白，四肢冰冷，脉搏摸不到，血压下降或测不出，心率快，心音低钝及神志昏迷等又称华-弗(Waterhouse-Friderichsen)综合征。
脑膜脑炎型流脑，病儿烦躁不安，剧烈头痛，频繁抽搐或呕吐，面色苍白，神志由嗜睡可转入昏迷； 严重者由于脑水肿而出现脑疝症状如肌张力增强，瞳孔大小不等，呼吸衰竭等。
流脑常见并发症为关节病，硬脑膜下积液或积脓。后遗症有耳聋、失明、肢体瘫痪，智能及精神改变、脑积水等。
近年本病治愈率已达95%以上。一般死亡病例多为暴发型，短期内死于严重休克或脑疝。普通型病儿若早期采用适当药物可彻底治愈。婴儿时期症状常不典型，诊断较为困难，如延误正确治疗，即使存活，亦易发生后遗症。
诊断 在流行季节和地区，凡有突然起病及上呼吸道感染症状患儿，应按流脑治疗。如有典型的皮肤瘀点和脑膜刺激症状者，在瘀点涂片中找到脑膜炎球菌即可确诊，不必再作腰椎穿刺。但2岁以下小儿，有脑膜刺激征，无典型出血点时；或有中枢神经系统感染症状，但不能肯定是流脑者，仍有必要作脑脊液检查，以进一步明确诊断。国内外现已开展的早期诊断方法有对流免疫电泳、间接血凝试验、血凝抑制试验、反向血凝试验及免疫荧光试验等(参见“化脓性脑膜炎”条，319页)，但上述方法临床尚未普遍采用。
本病于上呼吸道感染期时须与其他疾病所致的呼吸道感染鉴别； 菌血症期出现的出血点须与过敏性或血小板减少性紫癜、维生素C缺乏或昆虫叮咬的出血点鉴别；有脑膜刺激症及脑炎症状时应与各种脑炎、其他脑膜炎中毒性脑病区别。
预防 预防需采取综合性措施，病人应早发现、早诊断、早治疗、早隔离。在流行季节和流行地区发现病儿后，应就地隔离治疗。遇暴发型流脑病例，应就地积极抢救，如医疗条件较差，待病情稳定后再护送至附近医疗单位。对密切接触者有上呼吸道感染症状或皮肤有出血点者，应按流脑治疗。在暴发流行地区，为迅速控制疫情，应对患者家庭、学校内接触者及健康带菌者，用磺胺药预防，可用磺胺嘧啶(SD)，每日75～100mg/kg，或用复方磺胺甲基异唑(SMZco) 每日50mg/kg分2次， 此外应加强卫生宣传，搞好爱国卫生工作，流行期间限制大型集会，避免互相串门等。关于流脑菌苗的预防方法，待总结经验，尚未普遍开展应用。
治疗 普通型流脑的治疗： 抗菌药物中常用磺胺类药物，进入脑脊液浓度较高，且脑膜炎球菌对磺胺药有较高的敏感性，故疗效较好。常用磺胺药有磺胺嘧啶(SD)和磺胺甲基异唑(SMZ)等。SD每日150～200mg/kg，分4次口服，首剂量加倍。病情严重或呕吐明显者可用磺胺嘧啶钠肌注或滴注，注射量每日100～150mg/kg分2～3次。静注时须先将磺胺嘧啶钠用注射水稀释为4～5%浓度。疗程一般为7天。凡肌注或静脉滴注者，待病情好转时应尽早改为口服。SD用量较大，副作用较多，肾脏毒性反应如血尿，少尿、结晶尿的发生率较高，故用SD时应强调多饮水，同时口服或静滴碱性药物（碳酸氢钠）。近年认为SD为中效磺胺，半衰期15小时，可用SD每日75～100mg/kg及TMP每日8～12mg/kg同时分二次口服，疗程7天，对普通型轻症流脑亦有效，此方案中SD用量较少，很少发生副作用。如疗效不满意，仍应按SD原剂量治疗。SMZco用量按SMZ计为每天50～60mg/kg，分二次口服或肌注，首剂加倍，一次最大量不超过1.2g，疗程7天。但近年来耐磺胺药菌株较前增多。青霉素对控制流脑菌血症效果较好。重症流脑或磺胺药治疗过程中瘀斑继续增多或发病三天以上未经治疗者，青霉素可与磺胺药合并治疗，剂量为每日80万～160万u，分2～4次肌注，疗程1～3天。对新生儿、磺胺药过敏或耐药者，均应单独用青霉素，剂量增加至每日15万～20万u/kg，分4～6次肌注或静滴。氯霉素进入脑脊液的浓度较高，疗效较好，但对血液系统副作用较多，故不作首选药，仅适用于对青霉素或磺胺耐药者，或暴发型流脑时应用，每日用量60～80mg/kg，分3～4次口服，或每日40～60mg/kg分3次静脉滴注，疗程5天，最长不超过7天，并须隔日查血缘一次，及时发现粒细胞是否减少，以采取相应治疗措施。
对暴发型流脑出现休克者的治疗除给大剂量抗菌药物外，需采用抗休克治疗，如缓解血管痉挛，补充有效循环血量，应用血管活性药物，强心药物等。重症病儿合并DIC者需加用肝素及6-氨基己酸 (参见“休克”条，348页)。对脑膜脑炎型病儿主要应用脱水疗法(参见“颅内压增高症”条，350页)。混合型患儿则根据不同临床症状，分别采取相应治疗措施。

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流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎(简称“流脑”)是由奈瑟菌属脑膜炎双球菌所致的化脓性脑膜炎。病原菌经飞沫传播。部队中以新兵的发病率较高。
病原学 本菌为革兰阴性双球菌，常呈半球形对合状态；大小为0.6～0.8nm。抵抗力弱，对阳光、干燥、冷与热均极敏感；易为一般消毒剂如1%石炭酸、3%来苏液等所杀灭。本菌含有自溶酶，在血与脑脊液标本中甚易自行溶解。因对冷较敏感，送验标本宜迅速及时，并须适当保温。本菌可产生内毒素，是发生广泛病变的重要因素。按其荚膜多糖抗原的不同可分为A、B、C、D、X、Y、Z等9个菌群； 各群又可按其菌体蛋白抗原性质的不同分为若干血清型。还有若干尚未定群。
流行病学 世界各地菌群消长因时间之推移而有所变动。在中国A群占优势；带菌者以B、C群多见，而流行主要由A群引起，小流行则以C群为主。散发病例见于B群、C群和Y群。带菌者、轻型病例与潜伏期末患者均可成为传染源。带菌者以成人居多数。在人群密集，接触频繁时，带菌率明显升高，可能造成流行；带菌又可使人群产生免疫。92%带菌者在2周以内血清中同群抗体升高。人感染后可产生群特异性杀菌抗体与血凝抗体，机体的免疫主要与杀菌抗体有关。随着年龄的增长，杀菌抗体阳性率升高，70～80%成人可检出杀菌抗体。但杀菌抗体的低下或缺乏并不是发病的唯一原因。流脑多次复发的患者其IgM常低下。本病每隔3～5年有一次小流行，每隔8～10年可能有一次较大流行。发病以冬春季(2～4月)较多。
发病机理 病原菌自上呼吸道侵入，如机体抵抗力减弱，侵入之菌不能被阻于局部，则可进入血流造成菌血症，进而形成败血症。败血症引起的毒血症（内毒素血症）是引起皮肤出血损害的重要原因； 在出血处还可找到致病菌。皮肤与内脏组织中的出血病变基本上类似许旺现象的病理改变。小血管中有由白细胞、血小板与纤维素组成的血栓形成；血栓形成处的血管周围有白细胞浸润。电镜与光镜检查发现血管内皮细胞呈现肿胀与空泡； 线粒体常呈现空泡状的间隙。许多血管有局限性坏死； 内皮细胞消失而代之以脱粒的血小板与纤维素束，血管腔完全为其堵塞。少数病例中，可见致病菌藉其薄而电子密度大的丝状物，粘附于血管内皮细胞间隙的血管基底膜上。血栓可见于许多小血管中；于真皮深处较多而表浅的毛细血管中则少见； 亦可见于粘膜等处。肾上腺髓质出血易见。在严重的病例中肺、肠、心肌与肝脏等均可出现淤血、出血和水肿。内毒素还可致血管痉挛与通透性增加，导致血液浓缩和有效循环量的减少；促成酸中毒以及一系列凝血因子的被激活，从而使血流处于高凝状态。在血栓形成的同时，纤溶现象亦已开始，最终各处发生程度不等的出血现象。在败血症之同时致病菌亦侵入颅内；继而可形成软脑膜炎、蛛网膜炎或硬脑膜炎。脓性渗出物可在脑部沟回凹处积聚。脑组织可发生水肿与炎性反应而致颅内压增加，因而可发生脑疝，少数患者形成脑膜粘连，脑室孔阻塞以及颅底脑神经损伤。用免疫荧光法见有由免疫球蛋白、致病菌、C3与纤维蛋白形成的复合物呈粒状沉积于皮肤的毛细血管和小血管中； 使血管内皮与基底膜遭受破坏。同时释放出若干血管活性物质，加重损害。
临床表现 潜伏期为2～10天，通常为2～3天。可先有咽痛和鼻道阻塞、分泌物增多等上呼吸道感染症状；有的患者可有腹泻或腹痛，旋即突然发生畏寒或寒战，继以高热、头痛、恶心、呕吐。此时大部分患者(70%以上)于皮肤与粘膜出现出血点，细如针尖（少数可为充血性皮疹）或出血斑片；以前者为多见；可误为过敏性紫癜。症状继续加重，并出现烦躁不安、嗜睡或惊厥、谵妄等症状，伴有脑膜刺激征。部分患者于唇边出现单纯性疱疹； 是为普通型流脑。外周血白细胞计数与分类计数均增高，常在10,000～25,000/μl之间，其中中性粒细胞占90%左右。脑脊液白细胞数增至数百至1000/μl以上，可呈乳白色； 中性粒细胞居绝大多数；蛋白质增高，糖含量减少。病情于一开始即特别严重的称为暴发型流脑，但也可先有普通型流脑症状，然后皮肤于短时间内出现多数瘀斑，大小不等，边缘不整。有的可迅速融合成大片； 皮肤发生坏死。脉细速，血压下降，呼吸急促，唇发绀，可呈严重的休克状态。皮肤瘀点涂片可找到脑膜炎双球菌。主要表现为中毒性休克，可无颈项强直与脑脊液的病理变化而于数小时内死亡。少数在外周血涂片上亦可找到致病菌，是为华-佛综合征。有些患者可发生类似脑炎的症状，很快陷入昏迷，惊厥不止，肌张力高，有的呈角弓反张；同时血压上升，脉洪大有力；呼吸深浅不匀，呈抽泣样；瞳孔两侧不等大，对光反射迟钝；可因突然发生脑疝而致命；是为脑膜脑炎型流脑。少数患者可由急性普通型流脑转变为慢性脑膜炎；一般多由于治疗不彻底或免疫缺陷所引起，呈间歇性败血症表现； 脑脊液与血培养可为阳性。部分流脑患者可有若干后遗症，如头痛、失语、肢体或颅神经瘫痪、吞咽困难、记忆力减退以及精神障碍等。
诊断与鉴别诊断 在冬春流脑流行季节，新兵集中的部队中如发现有突然发生发热、剧烈头痛和呕吐的战士，即应引起怀疑，如同时还伴有皮肤和粘膜的出血点或淤血斑，则应按流脑隔离治疗。白细胞、中性粒细胞增多，以及脑膜刺激征的发生，则基本上成立诊断。于脑脊液中找到致病菌则可确诊。流脑应与下列诸病相区别： 其他化脓性脑膜炎，肺炎球菌、流感杆菌、葡萄球菌等所引起的脑膜炎。主要藉脑脊液的细菌学检查结果（包括直接涂片革兰染色检查）作为依据。此外，尚须与乙型脑炎、结核性脑膜炎、假性脑膜炎等相鉴别。
治疗 特效治疗的常用药物有：磺胺嘧啶首剂2～3g以后每6小时1g，与苏打等量口服。与甲氧苄胺嘧啶合用可增强疗效，每次0.1g，一日3次。如不能口服则用20%磺胺嘧啶钠1g肌注，每6～8小时一次； 但须注射于远离神经干所经之处，并注意更换注射部位。也可将20%磺胺嘧啶钠用10%葡萄糖稀释成5%的溶液作静脉滴注，每次2～3g时，至能口服时改为口服，疗程为4～5天。由静脉给药时必须每天检查尿中有无磺胺结晶与红细胞，如有血尿即应停药。同时应保持尿量，每天达1000～1500ml。体温、血象正常，症状、体征消失应视为治愈，停药后不必腰穿。如用药后48小时内病情并无改善则应更换他药，如青霉素240万u～480万u/d肌注或静滴；也可加用氯霉素每日50mg/kg肌注或静滴。如为严重败血症休克(或华-佛综合征)，宜采用大剂量青霉素，每天静脉滴注800万～1000万u(配成每ml含1万～2万u的5～10%葡萄糖液)。有脑水肿时应使用脱水剂静注或快速静脉滴注(20%甘露醇或25%山梨醇按每kg体重1～2g)，每8～12小时一次（视病情而定）。同时也可用氢化可的松每天500～1000mg置于10%葡萄糖液中静脉滴注，连用不超过3天。如有明显的播散性血管内凝血现象，可用肝素每次1 mg/kg于葡萄糖液中静滴，并时常作试管法凝血时间检查，使控制在20～30分钟以内。如用肝素过量或出血现象增多时则可用鱼精蛋白注射液对抗之(每50mg鱼精蛋白可“中和”5000u肝素)，每次用100～300mg加入生理盐水中静脉滴注。其他如制止抽搐、纠正酸中毒、强心、抗“纤溶”等治疗均可酌情使用。