水中毒water intoxication

低渗性水分过多或稀释性低钠血症导致的犊牛中毒病。断乳前后的犊牛(6～10月龄)，炎热季节处于烦渴状态下，一次暴饮大量清水而出现突发性血红蛋白尿。轻症病例除红尿外，无其他明显症状；重症病例有精神差，呼吸快，体温略低，个别病犊出现不安和水泻等症状，但一般在1～3日内可痊愈。通常认为，发病原因是犊牛在高度缺水与烦渴状态下，垂体后叶加压素持续释放，以增加肾远曲小管及收集管对水的通透性，促使水的重吸收以达到减少排尿量的目的。如此时突然大量暴饮，加上犊牛真胃能容纳大量饮水，而垂体加压素仍处于释放状态，使进入血液的水导致低渗血而溶血。宜做好幼犊的饮水管理，重症犊可按80 kg体重灌服5%盐水500 ml，或静脉注射10%高渗盐水150 ml。

水中毒

水在体内潴留过多，大量进入细胞内导致中毒。因抗利尿激素过多、肾血流量及肾小球滤过不足或肾上腺皮质功能减退等引起。慢性表现体重增加、水肿，严重时昏迷。急性以精神神经症状为主要表现，有喷射性呕吐等高颅压症状，常因脑疝而突然呼吸心跳停止。应治疗原发病，控制水入量，使用脱水利尿剂、皮质醇和对症治疗。

水中毒water toxicosis

系因水在体内潴留过多，稀释性低血钠引起的病征。病因有抗利尿激素过多、肾排水功能不良或肾上腺皮质功能减退等而未限制进水等。可有头痛、视力模糊、精神失常、嗜睡、抽搐，甚至昏迷等症状。治疗应去除原发病，严格控制入水量，重者可用高渗溶液等。

水中毒

当进入体内的水量大于肾脏的排出能力时，大量水分潴留在体内，引起细胞内、外液容量扩大和渗透压降低，细胞的正常功能因而受到严重的影响，这种情况称为水中毒。
1. 原因和发病机制：
(1) 抗利尿激素分泌过多： 由于抗利尿激素(ADH)有增高肾脏集合管和远曲小管上皮细胞膜对水的通透性，增加水的重吸收的作用，因此，凡能引起ADH持续分泌过多的原因，均可使肾脏排水减少。若此时再有水分的摄入过多，即有可能引起水中毒。因各种原因引起ADH持续性分泌增多，目前被统称为抗利尿激素分泌失常综合征(SIADH)。SIADH的主要原因有：
❶中枢神经系统疾病：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤、蛛网膜下腔出血等；
❷肺部疾患：肺炎、肺结核、肺脓肿、慢性肺感染、正压呼吸等；
❸恶性肿瘤：肺燕麦细胞癌、胰腺癌、支气管癌、十二指肠癌、淋巴肉瘤等；
❹应激反应：手术、创伤、疼痛、出血、惊恐等；
❺药物：氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、酰胺咪嗪、麻醉药、利尿药等；
❻其他： 肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退等。
上述原因引起ADH分泌增加的机制尚未完全阐明。
❶中枢神经系统疾病引起ADH分泌增多，很可能是中枢神经系统的病变直接或间接刺激丘脑下部渗透压感受器；也可能是由于丘脑下部渗透压感受器功能发生障碍，以致血浆渗透压已经降低也不能反馈地抑制ADH分泌。
❷肺部病变和正压呼吸对ADH分泌的影响，目前认为可能是由于肺部病变或正压呼吸使肺大静脉及左心房血液充盈不足，以致静脉及心房壁牵张减弱，通过胸腔内特别是左心房壁的容量感受器，反射地引起ADH分泌增多。
❸某些恶性肿瘤细胞，如燕麦细胞型肺癌细胞，可以直接利用氨基酸合成类似ADH或有ADH活性的物质，形成异位性ADH分泌过多。
❹因手术、创伤等引起应激反应时，可通过大脑皮质-丘脑下部-垂体后叶的活动增强，使ADH的分泌和释放增加。
❺许多药物也可以引起水潴留，例如氯磺丙脲不但能增加ADH的释放，而且还能增强ADH在外周组织的利用。长春新碱、环磷酰胺可通过刺激垂体后叶而使ADH释放增多。抗癫痫药酰胺咪嗪以及某些麻醉药，也可刺激ADH的释放。
❻肾上腺皮质功能减退时，由于能够抑制丘脑下部分泌ADH的肾上腺皮质激素产生不足，因而ADH分泌增多。
(2) 肾排水功能低下： 见于急、慢性肾功能不全的少尿期，心脏功能不全以及肝硬变等情况下。由于肾血流不足将导致肾排水能力降低和尿量减少，若再增加水负荷就容易发生水中毒。
(3) 水摄入过多： 一般情况下水摄入过多不致引起水的潴留，只有在肾脏排水功能有不同程度的减弱而入水量过多或入水量明显超过正常肾脏所能排泄的限度时，才会发生水中毒。这种情况偶见于精神病患者不自主地大量饮水和医源性给水过多时。在小儿，由于水代谢的调节能力尚不完善，故较易因摄水过多而发生水中毒。
(4) 重度低渗性脱水： 此时由于细胞外液渗透压明显降低，水分不断由细胞外向细胞内转移，如再不适当地增加水负荷，就极易发生水中毒。
2. 机体变化及代偿调节： 当水分不断潴留时，首先使细胞外液容量增加和渗透压降低。由于过多水分不能经肾脏排出，细胞外液中的水乃向渗透压相对高的细胞内转移，直至细胞内、外液渗透压达到新的平衡为止。此时，细胞内、外液都处于低渗状态；细胞内、外液的容量均扩大，而且以细胞内液的容量扩大更为明显，以致细胞水肿，体重增加。在轻度水中毒时，由于细胞间液的增多，可见明显的凹陷性水肿，而其他临床症状则因被原发疾病的症状所掩盖，常不显著。在急性重度水中毒时，血清钠浓度可下降至120 mEq/L或更低；血浆渗透压可下降至250 mOsm/L，甚至200 mOsm/L，在这种情况下，细胞的水肿往往特别明显。由于脑细胞水肿和颅内压升高，可出现一系列中枢神经系统功能紊乱的症状，如头痛、恶心、呕吐、躁动、精神错乱、嗜睡，甚至发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。
在SIADH时，由于ADH的释放不受血浆渗透压和血容量变化的制约，ADH持续地分泌增多。因此，这种患者在尿排钠增多的同时，并不伴有相应的水分排出增多，因而出现尿量减少和尿渗透压升高（通常高于血浆渗透压）。
此外，在水中毒时，尽管血钠浓度和血浆渗透压已明显降低，但由于细胞外液容量扩大，醛固酮的分泌受到抑制。因此，钠在肾远曲小管和集合管的重吸收减少，从而引起肾脏持续性排钠、尿钠含量增加和钠的负平衡。此时尿中钠含量一般维持在20mEq/L以上。随着钠的不断丢失，血钠浓度和血浆渗透压将更加降低，水中毒也将愈加严重。

水中毒时体液容量的变化

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水中毒

人体进入大量水分而引起细胞内、外液渗透压降低和容量增大，导致生理紊乱，称为水中毒。系因输注或胃肠道摄入过多的水所致。正常人，由于神经、内分泌和肾脏等的调节，虽入水较多，不易引起。但在下列情况则易发生：
❶抗利尿激素分泌过多。可见于疼痛、失血、休克、急性严重感染、或创伤、大手术后等急性应激状态；吗啡、杜冷丁、巴比妥类药物刺激； 此外，还见于支气管癌、肺脓肿、某些中枢神经系统疾病如脑肿瘤、颅脑外伤、脑炎、蛛网膜下出血等引起的抗利尿激素分泌失当综合征；
❷肾血流量不足，肾脏不能正常排出水分。如急、慢性肾功能不全，尿路梗阻； 严重充血性心力衰竭，肝硬变腹水期，肾病综合征； 慢性肾上腺皮质功能减退及垂体功能不全，缺乏ACTH的继发性肾上腺皮质功能不全；
❸缺钠病人晚期等。又如小儿巨结肠病人，应用大量低渗溶液反复灌肠也可肇致水中毒。由于过多水分进入体内，先是细胞外液稀释及渗透压降低，又因肾脏对过剩的水未能及时排出，水遂向细胞内转移，直至达到细胞内、外新的平衡，使细胞内、外液的渗透压均降低，容量均增大。
急性水中毒时，由于脑水肿、脑肿胀、颅内压力急剧增高，所以临床通常以脑部症状开始。表现为精神错乱、举止失常、凝视、失语、嗜睡无力、共济失调、定向力丧失、躁动谵妄、抽搐、终至昏迷，常因发生脑疝死亡。轻症或慢性者则初起表现为软弱无力、记忆力减退、嗜睡、厌食、恶心、呕吐、或头痛、痛性肌肉痉挛等，晚期可现性情改变。病人可有唾液、泪液分泌增多、体重明显增加、皮肤苍白而湿润，甚至水肿。神经系统检查呈肌力减弱、腱反射迟钝或消失，出现惊厥昏迷时，可现巴彬斯基征阳性，有时出现偏瘫。实验室检查显示： 血液稀释，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞计数及压积降低。红细胞平均体积增大。血清钠明显降低。严重者血清钠可<115mEq/L。急性水中毒时，还可因换气过度而血浆碳酸氢离子浓度降低，发生急性呼吸性碱中毒。诊断主要根据有水正平衡史及临床表现，血液稀释及血清钠突然下降等化验结果。它和缺钠性低血钠的鉴别在于后者有失钠的病因可查，且化验结果呈现血液浓缩表现。
对于轻度或中度水中毒，只要严格限制进水，即可自然恢复。急性及严重水中毒病人，则除禁止给水外，尚须给予高渗氯化钠溶液，用量以3%或5%氯化钠溶液，每公斤体重10或6ml计算，分3次应用。首次用1/3剂量，于1小时内静脉缓慢滴注，观察血压、心率、心肺情况等30～60分钟，待多余水分经肾脏排出后，并结合监测血清钠等，再考虑给予第2、第3个剂量。脑水肿严重及危笃病人，尚可根据肾功能情况，选用利尿、脱水剂及肾上腺皮质激素。

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水中毒

人体摄入水分超过肾排出能力时，可引起细胞内、外大量水分潴留及细胞外液电解质被稀释，从而产生一系列症状即为水中毒。正常人体依赖完善的神经-内分泌系统及肾功能调节体内水分代谢，并通过肾脏排出大量稀释、甚至无渗透压的水，维持正常体液及电解质平衡。通常人体对水最高耐受量可达2700ml/m2体表面积。肾脏排水功能障碍或抗利尿激素(ADH)分泌增加时，易发生水中毒，如不及时纠正可致命。
病因和发病原理 常见原因有：
❶ADH分泌过多，也称抗利尿激素分泌失常综合征。ADH分泌增多时，肾脏集合管和远曲小管上皮细胞膜对水的通透性增高，水重吸收增加，使肾脏排水减少。应激反应时如恐惧、剧痛、失血、休克、创伤、正压呼吸及手术等，严重感染性疾病如肺炎、肺结核、肺脓疡、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及急性感染性多发性神经炎等，某些药物如止痛剂(吗啡、杜冷丁)、乙酰胆碱、拟胆碱能药物、氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、催产素、巴比妥、酰胺咪嗪等，肺、胰、胸腺和十二指肠恶性肿瘤均可产生ADH样多肽物质。特别多见于肺燕麦细胞癌。其他尚有肾上腺皮质、甲状腺功能低下及急性卟啉病等。
❷肾脏排水能力受障碍： 急性下肾单位病变少尿及无尿期、慢性肾炎晚期、顽固性充血性心力衰竭及肝硬化合并大量腹水时，肾血流及肾小球滤过量不足，肾排水量可明显下降。
❸严重低蛋白血症及重度低钠。
❹水摄入过多。当抗利尿激素分泌失常综合征或肾排水能力低下时，仍不适当地大量饮水，或医源性过多输水，亦可发生水中毒。
水中毒首先造成细胞外容量增加，血钠明显下降，细胞外液呈低张状态，细胞外液即向细胞内转移，细胞内、外液容量均增大，内液明显多于外液，易发生脑水肿及脑疝。
临床表现 重度急性水中毒起病急骤，以精神系统表现为主。如精神失常、错乱、定向力丧失、谵语、抽搐、癫痫发作及昏迷。慢性水中毒起病隐蔽和缓慢，表现为乏力、头痛、记忆力减退、对周围环境无反应、嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、唾液和泪液分泌过多，肢体痛性肌肉痉挛、尿少及尿闭等。体征主要表现为体重突然增加、皮肤呈虚胖感，重症时有凹陷性水肿，血压增高，心率和呼吸减慢，视神经乳头水肿，腱反射减弱或消失，共济失调，巴彬斯基征阳性，偏瘫，甚至因脑疝而出现呼吸心跳骤停。
实验室检查 血红蛋白，红细胞压积，血清钾、钠、氯及血浆蛋白、血浆渗透压均明显降低，尿钠增高。若血钠下降过速，至120mmol/L即可发生惊厥，达113mmol/L以下时，死亡率高达50%; 若血钠下降缓慢，即使至115mmol/L，症状也不明显。
诊断 据病史、临床表现及实验室检查可作出诊断，但仍需与缺钠性低血钠鉴别，后者一般有失钠病因及细胞外液缩减表现。有时也应与消耗病性低血钠鉴别，该症见于慢性消耗性疾病，低钠血症是代偿性的结果，患者能适应，故缺乏与低钠有关的症状，一旦限水后，有口渴感、血清钠上升、尿钠减少。
治疗 轻症可严格限制水入量，使水负平衡，每日失水1500ml即可自然恢复。有惊厥、偏瘫及昏迷者，应迅速解除细胞内低渗状态，慎给高渗盐水，如合并代谢性酸中毒，可输入乳酸钠溶液。首次用3～5%氯化钠溶液或1/2M乳酸钠100ml，于1小时内缓慢静滴，观察1/2～1小时，必要时可重复2～3次。每次滴注前后应观察血压、心肺体征及尿量，重复测定血清钠，严防发生肺水肿或心力衰竭。有脑水肿者，立即给予20%甘露醇或25%山梨醇250ml及地塞米松10mg快速静脉滴注，同时加用速尿，以达迅速脱水，降低颅压。若有肾上腺皮质机能减退者，应静脉滴注皮质醇100～300mg。
预防 水中毒的预防十分重要，在治疗肝硬化腹水、急或慢性肾功能衰竭、心力衰竭等疾病时，应根据尿量情况，限制水的入量。手术后及急或慢性肾上腺皮质功能低下，输液均不宜过量。