氯丙嗪冬眠灵

抗精神病药，中枢多巴胺受体的阻滞剂。口服2～4 h血药浓度达高峰，作用持续6 h左右。90%药物与血浆蛋白结合。脑中浓度比血浓度高10倍。T_1/2为6～9 h。治疗精神病，开始每日25～50 mg，分2～3次服，逐渐增至每日300～450 mg，症状减轻后再减至100～150 mg。治疗心力衰竭，肌内注射每次5～10 mg，每日1～2次，或静滴0.5 mg/min。片剂：每片12.5 mg、25 mg、50 mg。注射剂：每支10 mg/mL、25 mg/mL、50 mg/2 mL。

氯丙嗪chlorpromazinum, aminazine

系一种强安定药，也称为抗精神病药。本品为吩噻嗪类代表药物，是多巴胺受体阻断剂，药理作用有：安定、抗精神病，小剂量出现安宁、运动减少、感情淡漠、入睡，大剂量控制躁狂、减少幻觉与妄想；镇吐作用，小剂量抑制化学感受器，大剂量抑制呕吐中枢，有强大镇吐作用；降温作用，可抑制体温调节中枢，使体温降低；增强麻醉药、镇痛药、催眠药的作用；阻断α-肾上腺素受体，扩张血管、血压下降、解除小血管痉挛、改善动静脉血液循环。临床上可用于：治疗精神病，用于控制精神分裂症或其他精神兴奋骚动、紧张不安、妄想幻觉等；镇吐，适用于各种原因引起的呕吐；低温麻醉和人工冬眠；与镇痛药合用；配合其他药物治疗心力衰竭等。片剂有每片5mg、12.5mg、25mg三种；针剂每支25mg、50mg；复方氯丙嗪针，又叫冬眠合剂，含氯丙嗪、异丙嗪各50mg，哌替啶100mg，用时以5%葡萄糖250ml用之。一般口服1次12.5～100mg；肌注静滴25～50mg。用本品可引起直立性低血压，肝肿大及黄疸；有过敏反应及粒细胞减少；口干、上腹不适、乏力；可发生静脉炎、肌痛；长期应用可发生锥体外系反应等。

氯丙嗪

又称“冬眠灵”。化合物“盐酸氯丙嗪”为白色结晶性粉末；有微臭，味极苦；易溶于水、乙醇。抗精神病药。具有镇静、安定、抗精神病、止吐、调节体温、加强中枢神经系统抑制药的作用。可引起口干、便秘、视力模糊，降压、影响内分泌功能等作用。用于治疗精神病，麻醉前给药及“人工冬眠”、止吐、镇痛等。

氯丙嗪

氯丙嗪(chlorpromazine)亦名冬眠灵(wintermin)。为强安定药。用盐酸盐，为白色或乳白色结晶性粉末，有微臭，味极苦，有引湿性，遇光渐变色，水溶液显酸性反应，易溶于水、乙醇或氯仿，不溶于苯或乙醚。口服吸收不规则，2～4小时后血药浓度达高峰，血浆半寿期在6小时以内，血浆蛋白结合率约90%，在体内被肝脏代谢成多种代谢物，其中7位羟化物仍具有药理活性。
氯丙嗪对中枢神经系统、植物神经系统、心血管系统及内分泌系统产生广泛的作用。它对中枢神经系统的影响主要表现在四个方面：
(1)对行为和精神活动的影响： 本品产生一种特殊的中枢抑制作用，称安定作用，表现为自发性运动活动明显减少，易入睡，但对刺激仍有良好的觉醒反应，它能消除动物的攻击行为，与巴比妥类催眠药不同，本品选择性抑制动物的条件性回避反应，但不抑制非条件性逃避反应，而巴比妥类对此两种反应同时都有抑制作用，另外，本品加大剂量亦不引起麻醉。动物实验还表明，它能选择性降低苯丙胺的群鼠毒性。氯丙嗪使人安静，易入睡，对周围环境反应淡漠、能消除精神病患者的躁狂症状，消除精神分裂症患者的幻觉和妄想症状，恢复患者的理智。
氯丙嗪抗精神病作用的机制尚处于假说阶段，这与精神分裂症病因机制的假说有关。近年来提出的多巴胺假说获得一些间接证据的支持，这一假说认为，精神分裂症是由于中枢多巴胺活动过强所造成，其间接证据是：精神分裂症患者脑内多巴胺β-羟化酶活性比正常人低，可能因此减少多巴胺转变为去甲肾上腺素，造成多巴胺在脑内堆积。抑制多巴胺β-羟化酶的双硫醒(disulfiram)能使人产生精神病反应。左旋多巴（增加脑内多巴胺的合成）、利他林或苯丙胺（促进多巴胺的释放）均能使精神分裂症患者的症状恶化，苯丙胺还能使正常人产生类似精神分裂症的精神病。氯丙嗪等抗精神病药都有阻断多巴胺受体的作用，例如它们能增加脑内多巴胺的更新率，又能抑制脑内腺苷酸环化酶的活性，以上均为判断多巴胺受体阻断的间接指标。按照上述多巴胺假说，目前认为氯丙嗪抗精神病作用机制主要是由于阻断脑内的多巴胺受体，特别是阻断了与精神、情绪及行为活动有关的中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。除多巴胺假说外，关于精神分裂症的病因机制，还有色氨酸代谢障碍的假说。人体内色氨酸正常代谢的主要途径是首先打开吲哚环（由色氨酸吡咯酶催化），然后经过一系列反应，代谢为烟酸，进一步转变为烟酰胺。色氨酸在体内还有一条次要的代谢途径，其主要特点是保留吲哚核，这条途径所占比例很小。精神分裂症患者体内色氨酸主要代谢途径发生障碍，因而加强了它的次要代谢途径，造成较大量的含吲哚核的代谢物在脑内堆积，这些代谢物在脑内的N-甲基转移酶催化作用下将色胺和5-HT（均为色氨酸的含吲哚核的代谢物）分别转化为二甲基色胺和蟾毒色胺(bufotenine)，均具有拟精神病作用。另一方面，精神分裂症患者由于色氨酸主要代谢途径受阻，减少了烟酸和烟酰胺的生成，使辅酶Ⅰ(NAD)和辅酶Ⅱ(NADP)的生成减少，将影响线粒体的生物氧化功能，间接地降低位于线粒体内的单胺氧化酶活性，妨碍了上述甲基化单胺类的代谢灭活，造成这些拟精神病物质的堆积。有证据表明氯丙嗪在大剂量时阻止甲基转移作用，可防止致精神病的二甲基化代谢物的形成。它还能促进色氨酸吡咯酶的活性，加强色氨酸主要代谢途径，增加辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的生成，加强线粒体的功能，间接地提高单胺氧化酶的活性，促进上述甲基化单胺类致精神病物质的灭活。
氯丙嗪明显抑制由传入性刺激所引起的觉醒反应，但它只轻度抑制用电直接刺激脑干网状结构所引起的觉醒反应，这些事实说明氯丙嗪主要作用于网状结构的外侧部，妨碍冲动经侧支传入网状结构，这和巴比妥类明显抑制内侧部的作用有所不同。
(2)镇吐作用：氯丙嗪有强大的镇吐作用，小剂量氯丙嗪能抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区，大剂量时直接抑制呕吐中枢。氯丙嗪对多种呕吐有镇吐作用，但对前庭刺激所引起的呕吐无效。它的镇吐作用可能也和阻断多巴胺受体有关。
(3)影响体温调节：氯丙嗪明显抑制体温调节中枢，产生降温作用，它既降低发热体温，亦降低正常体温，环境温度愈低，降温作用愈明显。
(4)增强中枢抑制药的作用：氯丙嗪能增强催眠药、麻醉药和镇痛药的作用。
对植物神经系统及心血管系统的影响表现在它使血压降低，它能阻断α-受体，并能直接扩张血管和抑制血管运动中枢；对心脏有抑制作用，可引起心电图异常。它有弱的M-受体阻断作用，引起口干、便秘、视力模糊。
氯丙嗪通过阻断丘脑下部的多巴胺受体而干扰内分泌功能，它减少催乳素抑制释放因子、卵泡刺激素释放因子和黄体生成素释放因子的分泌，导致催乳素分泌增加，使促性腺激素的分泌减少。它抑制ACTH的释放，减少肾上腺皮质激素的分泌。
氯丙嗪产生多方面的不良反应，长期服用往往产生锥体外系症状，这是由于它干扰黑质-纹状体多巴胺能神经通路的结果，临床表现为帕金森病、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍，体位性低血压，肝功能损害，内分泌紊乱(泌乳、月经停止、儿童生长抑制)，心律失常，过敏反应，造血系统障碍，惊厥发作，忧郁状态。
临床上应用氯丙嗪治疗精神分裂症及躁狂症，亦用于神经官能症。常用于镇吐和治疗呃逆。利用氯丙嗪进行人工冬眠疗法治疗某些严重感染如中毒性痢疾，防治中枢性高热和高热惊厥，甲状腺危象和妊娠毒血症等。在冬眠合剂中，氯丙嗪与其他药如抗组胺药（异丙嗪）和镇痛药（哌替啶）相互配合，使机体处在一种保护性抑制状态，得以渡过危险的缺氧和缺能阶段。
一般用量，每次12.5～25mg，一日2～3次。治精神病，从小剂量开始，逐渐增加剂量至每日300～600mg。肌内或静脉滴注每次25～50mg。极量： 口服每次150mg，每日600mg，肌内或静脉滴注每次100mg，一日400mg。