氧的反常效应

严重缺氧后，突然改吸纯氧（或高氧），在开始阶段还可能引起短暂发作性缺氧症状加重或其它机体情况恶化现象，称“氧的反常效应”。严重者，出现阵挛及意识丧失达数十秒或者更长时间；中等程度者，出现意识紊乱、全身肌肉抽搐、两眼球向上翻动或其它形式运动协调机能障碍；轻者，有局部肌肉抽搐、眩晕、恶心等。发作时还可能出现下述反应：呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停；心动徐缓；动脉血压下降，多在吸氧30秒钟左右降至最低，60～70秒后恢复正常。应注意此现象与生理性的“缺氧后反应”之间的区别。严重缺氧后立即改吸纯氧，一般约经过15～30秒始能完全恢复。在此恢复期间大多数受试者可能出现心理运动功能进一步降低的现象，这是正常的生理反应。有的作者认为，“氧的反常效应”只是正常缺氧后反应的“加重”而已。
诱发反常效应的条件大致如下：
❶与先前缺氧的强度和暴露时间有关。多在严重缺氧暴露一段时间后突然改吸纯氧时出现，而在中等或极度严重缺氧暴露后突然改吸纯氧则不引起此效应。
❷开始恢复供氧时，吸入气氧分压的增长速率很重要。氧分压愈高、增长愈快，则愈容易诱发；如系逐步增高氧分压，则可减轻或避免。
❸与体力负荷因素有关。缺氧暴露期间从事一定体力活动，可促使其发作。
❹可能存在个体易感性的差别。如有的受试者，在一段时间内可重复出现同一型式的严重反常效应症状。
引起氧反常效应的机理大致如下： 改吸纯氧时动脉血氧分压迅速升高，致使缺氧期间赖以维持呼吸循环功能的化学感受器适宜刺激（低血氧张力）突然被解除，故出现肺通气量减低、心动徐缓及动脉血压降低等反应。此外，改吸纯氧时，逐步升高的动脉血氧分压又可直接作用于肺血管，使之发生舒张反应，这是开始供氧后系统动脉血压立即下降的主要原因； 而通过神经反射性及体液性机制引起外周小动脉管舒张，则是引起动脉血压进一步降低的主要原因。在此期间，脑组织局部生理气体张力的变化，还可使脑血流一过性降低现象加重。因为缺氧期间形成的脑组织局部缺二氧化碳状态尚来不及被纠正，在缺氧状态正被迅速消除的情况下，缺二氧化碳使脑血管收缩的作用由于失去缺氧的对抗影响而得以加强，故脑血管反而处于紧张性收缩增强、阻力进一步加大的状态。总之，由于上述系统动脉血压下降及脑血管阻力增大的协同作用，乃引起脑血流量减少，造成突然改吸纯氧后脑组织缺氧反而进一步加重的现象。
有关氧反常效应在航空中实际发生情况的报道甚少，对其在飞行安全中的意义尚难作出全面评价。最根本的预防办法是严格按条例规定使用航空供氧装备，防止在飞行中发生缺氧。如已发生严重缺氧，在纠正时应注意避免在较高余压下突然大量吸入纯氧，而应较缓和地提高肺泡气氧分压。