氟缺乏症与氟过多症

氟摄入不足易引起龋齿，氟摄入过多主要是高氟地区的地方性氟病和含氟工业引起职业性急、慢性氟中毒。氟为人体必需微量元素，在人体内总含量约为2.6g，主要存在于骨胳和牙齿中。血浆氟浓度约为0.63～0.79mmol/L(12～15μg/dl)，成人每日需要量为1.5～4mg。氟是组成骨胳和牙齿的重要成分，小剂量氟有保证骨胳正常生长，性腺正常功能和预防龋齿等作用。氟的来源主要为饮水和食物，小量氟广泛存在于动、植物性食物中，食物氟含量在高氟地区与低氟地区有显著差别。含氟最多的食物是鱼类(尤其鳕、鲑、沙丁鱼等)和茶叶，其次为黑麦、麦芽、牛肉、肝、肾和蛋黄。
氟缺乏症 氟摄入不足易引起龋齿，氟与牙釉质结合后可降低牙釉质在酸中的溶解度，增强抗酸性能；且氟化物可抑制口腔产酸细菌酶系的活性，抑制其产酸作用，因而具有抗龋齿性能。世界卫生组织建议低氟地区饮水加氟0.6～1.2mg/L，可有效减少龋齿的新发生率。我国广州市总结饮水加氟前后对比的经验，认为加氟量以0.6～0.8mg/L为宜，加氟11年后龋齿新发生率由原来的63%下降至27%
地方性氟病 亦称慢性地方性氟中毒，是氟过多症的一种。见于欧、美、亚各洲较多国家的高氟地区，在我国呈灶性分布于十多省市自治区，如云、贵、川、广、鄂、陕、甘、冀、晋、鲁、辽、吉、黑等。由于高氟地区的饮水、食物、土壤、矿岩中的含氟量均高，长期随同饮水和食物可摄入较大量的氟而致本病。但因饮水的硬度高，含钙量多，可减少氟在肠道内的吸收，而降低了氟的毒性作用。此外，含氟工业的三废以及含氟农药和化肥，亦可污染水源和土壤，或通过长期职业性接触而致病。
临床发病十分缓慢，主要表现为氟斑釉症和氟骨症。
(1) 氟斑釉症（或斑釉齿）:主要见于儿童生长发育期，尤多见于6～10岁儿童。其发生率与饮水中含氟量明显相关，一般当饮水中氟含量为0.5mg/L以下时，发生率仅约5%；氟含量为0.5～1.5mg/L时，发生率可达30%；氟含量为1.5～4mg/L时发生率可高达90%；氟含量超过4mg/L时发生率则可高达95%以上。在牙齿造釉细胞演变发展的较早期，因受摄入过量氟的损害而发生釉质结构紊乱、变形、散在而不规则的钙化，釉质表面有色素沉着等病变，导致斑釉齿。在造釉细胞演变发展晚期，釉质发育完成后，造釉细胞已消失，摄入过量氟则不再形成斑釉齿。Dean将氟斑釉症分为六类：可疑、轻微、轻度、中度、较重、重度。我国学者提出了较细致的三型九度分类法，即将氟斑釉症分为白垩型、着色型及缺损型，各型再分为轻、中、重三度，可较清楚地记录病变情况。白垩型斑釉齿，牙面显示晦暗不透明类似白粉笔末样白色，呈点状、块状或云雾状，由少量而逐渐增多，可累及全牙。着色型斑釉齿，牙面着色逐渐转变，由微黄到深黄而褐色，呈斑釉齿，牙面不平，出现浅表的凹陷和窝穴，边缘不规则，逐渐增大，融合并着色，部份病人可出现牙齿缺损。此外，可按受累牙齿的多少分级，Ⅰ级仅个别牙齿受累（大多为上下切牙）,Ⅱ级累及多数牙齿(仅第2、3恒磨牙幸免),Ⅲ级全数牙齿受累。如自幼生长在氟病流行区（高氟地区），牙面见白垩、着色、缺损等病变时即可诊断。鉴别诊断时应排除下列几种牙病：
❶营养不良性牙钙化不良症(大多呈少数白垩色斑点斑纹，消除病因则消退);
❷服四环素所致牙面着色(多呈浅黄色或灰色，有服药史);
❸吸烟可致牙面呈褐色(多为下颌前牙，牙面平滑)。氟斑釉症既已形成，无特殊妥善疗法，可请牙医师根据牙齿病损对症处理，主要应积极预防。
(2) 氟骨症：主要见于成年人，是地方性氟病的一种重要表现，严重病例可致残。一般约需10～30年才缓慢发病而出现症状。过量氟进入人体后，除形成斑釉齿外，大量氟沉积在骨胳内生成氟磷灰石和氟化钙，刺激成骨细胞活动增强，引起广泛的骨外膜骨赘增生、骨小梁增粗致密而形成粗网状等骨硬化改变，亦可见肌腱韧带广泛钙化。另外，由于过量氟妨碍骨钙释放，或患者同时也缺钙（钙摄入不足），可引起继发性甲状旁腺功能亢进，以保持血钙平衡，因而又可引起某些骨胳的骨质疏松和软化改变。发病极其缓慢，主要症状首先是腰背痛，以后逐渐延展至胸、颈部脊柱。有的则可先发于颈项而后延展至胸、腰背部，有的同时发生于躯干和四肢。疼痛逐渐加重，由于疼痛可引起肌肉痉挛，加以脊椎骨赘增生，肌腱韧带钙化，使脊柱活动受限，甚至强直，或致畸形如脊柱屈曲、侧弯、驼背、佝腰等，类似强直性脊柱炎。此外，常见髋、膝关节屈曲强直和骨盆变形等。除骨胳症状外，由于脊柱骨质增生，肌腱韧带钙化，压迫脊髓和脊椎神经根，可引起四肢发麻、疼痛、无力、甚至瘫痪以及大小便障碍等。有时可见骨胳肌受损，肌电图显示肌肉收缩后幅度下降及多相电位。若出现甲状腺功能偏低，则可能与氟沉积在甲状腺内，损害甲状腺滤泡上皮细胞有关。不少患者有胃肠道症状，如食欲减退、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等。
X线检查可将本病分为硬化型（多见于脊柱）、疏松型（多见于四肢）及混合型。其中大多数为混合型。骨硬化，最常见，骨小梁增粗而致密，形成砂砾状粗密骨纹理，甚至大片融合成大理石样斑纹骨硬化。骨膜的增生和钙化，使骨皮质增厚，骨髓腔变窄。四肢骨的骨外膜增生、骨化后，X线显示双层皮质。若骨质疏松或骨质软化，X线则可见骨密度减低，骨小梁模糊、骨纹紊乱，骨皮质变薄。脊椎周围韧带广泛钙化、骨化，可见脊柱在X线上呈特殊的竹节状改变，极似类风湿性强直性脊柱炎。由于椎体周围韧带、肌腱的广泛钙化和骨质增生，可压迫脊髓和脊神经根。前臂尺桡骨间膜及小腿胫腓骨间膜附着处的钙化，可形成两骨之间的骨性连接。在负重的关节，可见退行性变，尤常见于腰椎，X线显示关节软骨下的破坏、骨刺增生、关节腔变窄等。儿童期骨胳的间断性生长，至成年可留下间断生长的痕迹，如脊椎椎体的双层轮廓、髂骨翼上的多层环形线等。
实验室检查，可见血氟增高，尿氟增多。一般认为晨尿含氟量可以代表尿氟排泄情况，可用作诊断参考。多数患者有轻度小细胞性低色素性贫血，表现为缺铁性贫血，但血铁在正常范围内而略较正常对照组为低，可能与高氟血症和骨硬化抑制骨髓造血功能有关。有时血无机磷及碱性磷酸酶增高，血磷酸肌酸激酶增高。部分患者有肾功能障碍。诊断根据患者来自地方性氟病流行区 （高氟地区）、骨胳疼痛尤其腰背痛及脊柱等骨胳变形、X线的特殊性骨胳改变，血、尿氟的测定。鉴别诊断主要应排除强直性脊柱关节炎、骨硬化症（石骨症）、骨软化症(妇女维生素D缺乏症)、儿童佝偻病等。
预防主要在于降低氟摄入量，重点为改饮低氟水，可迅速控制新发病例，并使原有患者症状改善，使斑釉齿减轻。具体措施：管理好水源(河水、湖水、泉水、雨水、雪水)，可修建自来水、沉淀过滤池，水库、水窖等。可利用含氟量低的涂层地下水，打好深井，做好井周卫生管理。饮水可用药物除氟法，如水中加入活性氧化铝、三氯化铝、碱式氯化铝或硫酸铝等，铝能与氟离子结合，经过滤或沉淀而除去水中大量氟离子，可使氟含量由5mg/L下降至0.7～0.8mg/L。其他辅助措施如改变耕种施肥方法，不用含氟农药； 饮食中增加钙质、蛋白质等。氟骨症目前尚无特殊疗法。给服铝制剂（如氢氧化铝凝胶或片剂），能与氟结合而促氟随粪排泄；服用蛇纹石(含MgO、Al2O3、Fe2O3、SiO2)，亦能促氟排泄。口服钙制剂和维生素D，能维持体内钙磷代谢平衡，钙能减少氟在肠内的吸收而促进氟随粪排泄。若有脊柱变形脊髓受压时，可考虑矫形外科治疗。