植病流行遗传基础genetic basis of plant disease epidemics

用遗传学观点分析病害流行中寄主—病原物的相互关系。植物病害流行是环境条件影响下寄主—病原物群体水平上相互作用的动态表现，环境为外在条件，寄主抗病性—病原物致病性的遗传特性是流行的内在基础。寄主—病原物在协同进化的历史中建立了病害的动态平衡（见植物病害流行的生态观），农业活动中生态系结构发生变化，特别是寄主植物基因型的人为改造，动态平衡遭到破坏，有利病害流行。1935年美国小麦秆锈菌生理小种15B上升造成推广品种抗病性丧失，马铃薯晚疫病、亚麻锈病等病害，因品种单一化引致病害大流行。50年代以前的植病流行学主要研究环境条件对病害流行的影响。1963年范德普朗克在“植物病害： 流行和防治”一书中强调了植物抗病性类型（水平抗病性和垂直抗病性）的不同的流行学效应。1970年，美国玉米小斑病大流行，玉米总产损失15%，主要原因是当年美国种植了对小斑病菌T小种高度感病的T型胞质雄性不育系玉米面积达75%以上，表明作物遗传单一化对病害流行的危害。流行学研究不可忽视寄主植物一病原物的遗传基础，在病害综合治理中需进一步加强作物抗病性的基因管理。
寄主—病原物的协同进化 也称共同进化。指两种或两种以上的生物具有密切的生态关系，相互施加选择压力，使任何一方的进化需不同程度地依靠另一方的进化。在自然界中，寄主植物（特别是有性繁殖的植物）群体和病原物群体都由多种基因型组成，通过突变和杂交等途径，基因和基因型经常发生变异。一定的“寄主基因型一病原物基因型”组合导致某种程度的抗病或感病。寄主植物—病原物在相互的选择压力下，寄主群体中抗病基因和感病基因的频率发生变化，病害流行使抗病基因频率上升，后代病害减轻，病害轻微使感病基因频率上升。病原物方面也是如此。自然生态系中普遍存在着自动平衡的机制，使生物群体中各种基因的频率趋向某种中间程度，频率过高时自然受到控制而下降，过低时又上升形成一种动态平衡。在现代农业中，寄主的遗传多样性被削弱，持续大面积栽培同种作物，种内遗传明显单一化，上百万亩农田种植同一纯系品种或同一杂交组合，自动平衡机制受到冲击。遗传单一化的寄主植物群体对复杂多变的病原物群体起定向选择作用，遇气候条件适合，病害容易大流行。由于作物栽培中遗传单一化倾向越演越烈，抗病育种本身常带来新的病害，分为两种情况： ❶解决了主要病害而次要病害上升。育成的新品种抗某种或几种主要病害，对次要病害高度感病，推广后该病害上升，是寄主植物群体对病原物物种的定向选择。
❷垂直抗病性。品种推广后，新小种上升造成“抗病性丧失”，是寄主植物群体对病原物小种的定向选择，如小麦锈病、稻瘟病、马铃薯晚疫病等。感病性强的寄主植物和致病性强的病原物大量存在，是病害大流行的前题，致病性强的病原物大量发展是寄主群体定向选择的后果。在基因对基因病害，如多种锈病、白粉病、霜霉病、稻瘟病、马铃薯晚疫病等（见基因对基因的概念）中尤为明显。
植物病害体系 寄主植物的多种抗病性类群和病原物的多种致病性类群组成的系统，由鲁宾逊(Robinson,R. A.,1976)提出。抗病性类群(patho-deme)指具有某种共同的抗病性的品种组成的亚群体。致病性类群(pathotype)指具有某种共同的致病性的菌系组成的亚群体。一系列不同的抗病性类群和一系列不同的致病性相组合时，在相互关系中出现两种典型情况： 一是寄主—病原物间存在着专化性或分化性相互作用，这种体系称垂直体系，专化性互作指的是免疫或高度感病的质量差异的互作，分化性互作指抗病感病数量差异的互作。另一种则没有专化性或分化性互作而呈现抗病性和致病性恒定等级(constantranking)，后者称水平体系。其理论模式如下图：

植病体系中垂直体系和水平体系的典型模式
0 免疫，1 高度感病，0.1……0.9 由轻到重不同程度感病

在垂直体系中，寄主抗病性差别是垂直抗病性的差别，病原物致病性差别是毒性(virulence)差别。垂直体系要保持抗病性总体效应稳定，寄主群体抗病性遗传是多样化的、或者在时间或空间呈不连续性。如寄主群体抗病性遗传是单一化的，则抗病性难以持久。在水平体系中，寄主抗病性差别是水平抗病性的差别，病原物致病性差别是侵袭力的差别。水平体系的抗病性强度一般不如垂直体系，但较稳定持久。在自然生态系中，水平抗病性普遍存在，某些情况下虽有垂直体系，往往处于动态平衡之中，因为寄主遗传质以及垂直抗病性基因多样并存，寄主植物在时空分布的不连续性，使病原物各种致病性类群大体均衡并存，很难形成优势小种。在人们选用某一单一的垂直抗病性基因并大面积单一化种植后，发生定向选择，形成优势小种，导致“抗病性丧失”。此外，存在着各种程度的中间类型。在非基因对基因病害中只有水平体系，而在基因对基因病害中则同一品种可能既含有垂直抗病性又含有水平抗病性，同一体系可能垂直关系和水平关系并存。
致病性和抗病性 致病性可分为毒性(或作毒力，virulence)和侵袭力(aggressiveness)两大组分。毒性是指病原物克服寄主某一抗病性基因而使之感病的遗传特性，是专化的致病性，质量性状。侵袭力指在能够侵染的前提下，病原物生长、增殖和致病程度强弱的遗传特性，是非专化的致病性，数量性状。毒性的有无，是针对一定品种而言的。侵袭力强弱则不因品种而异。
抗病性可分为垂直抗病性(vertical resistance)和水平抗病性(horizontal resistance)两类。如范德普朗克1963年提出的垂直抗病性是小种专化性抗病性，只对某些小种抗病。抗病程度一般较强，可达高抗或免疫，对另外一些小种则感病，甚至高度感病。水平抗病性即非（小种）专化性抗病性，不因小种而异，抗病程度仅为中度抗病。关于水平抗病性的定义和概念，一直存在争议，包括范氏本人对其原来的定义作了修正。目前不少人认为： 由于寄主植物一病原物相互关系复杂，对不同小种完全一致的抗病性即使存在也很少见，抗病性对小种的专化性可由很强到很弱小种专化性很弱的抗病性对小种选择压力很小，因而较持久，可视为相对的水平抗病性。在基因对基因病害中，寄主植物两类抗病性并存，而且可以同时存在于同一品种（基因型）；病原物两种致病性组分并存于同一菌系基因型中。垂直抗病性为质量性状，主效基因遗传，抗病性程度高，易于鉴定选育，因此在抗病育种工作中被优先采用。只是在“抗性丧失”一再出现后，人们才注意水平抗病性的研究。水平抗病性多为数量性状、微效基因遗传，鉴定选育较难，目前在如何鉴别垂直抗病性和水平抗病性上，还没有一致的认识和鉴定方法。在非基因对基因病害中，只存在水平抗病性和侵袭力的对应，这类病害的抗病育种都是水平抗病性育种。
定向选择和稳定化选择 垂直抗病性品种刚育成时，能抵抗当时存在的全部小种或绝大部分小种。由于病原物变异性大，克服该抗病性的毒性小种早已微量存在、或经突变而产生。当该品种推广后，这些能侵染它的小种得以发展，推广面积越大、年代越长，该小种频率越高，叫作定向选择。50年代中国大面积单一化推广小麦品种碧蚂1号后，相应小种条中1号迅速发展成优势小种，使碧蚂1号丧失抗病性。稳定化选择是范德尔普朗克1968提出的新概念，指： 垂直抗病性品种面积减少、感病品种面积增多，这种选择压力使相应毒性小种（或毒性基因）频率下降，即与定向选择方向相反的选择。他认为：在感病品种上毒性小种竞争不过无毒性小种，毒性和侵袭力间呈反相关，一个小种含毒性基因越多侵袭力越弱。这一假说得到支持，也有人持怀疑，认为稳定化选择只是某些条件下的局部现象，而非普遍规律。
新小种流行规律 新小种的产生导源于病原物毒性基因或基因型的变异（见抗病性），这是新小种的萌芽，是可否发展成具一定数量的亚群体、流行为害，取决于下述条件： ❶病原物变异潜能和速度： 仅以突变来分析，一般估计无毒性到毒性的突变率在10^-5～10^-9之间，如有人估计小麦白粉病菌某毒性位点的突变率为2000次/(公顷·日)。有些病菌还远高于此，如稻瘟病菌。
❷病原物群体大小： 基数越大，变异体个体数量越多。
❸病原物发育特性和病害流行规律：无性生殖发达的病菌比没有无性生殖，年年进行有性生殖的更易形成新小种，因为只有变异后经过选择形成稳定的无性生殖系之后，更易发展成有一定数量的毒性相同的亚群—小种。在同一地块能完成周年循环的病害比大区流行病害更易发展出新小种。
❹气候条件和栽培条件： 条件越利于病害流行，就越利于新小种迅速上升。当病害种类、栽培地区和气候条件都已限定时，上述四者已成固定因素，这时，新小种流行速度取决于下述
❺、
❻因素。
❺生产上品种组成和布局： 感病品种和相应抗病品种在总种植面积中所占比例，影响新小种的发展速度，前者影响病原物群体大小，后者决定选择压力的强弱。抗病品种连作或抗病性品种在病菌越冬和越夏区连片种植，有利于新小种的定向选择。
❻新小种的寄生适合度： 寄生适合度越高，新小种发展越快。寄生适合度大体上相应于侵袭力，通过试验采用相对数值表示，即在同一标准环境条件下，以最感病品种一小种组合上病菌的繁殖能力为1，其它的为1-s,s为选择系数，是0到1的正值，实际上s即淘汰系数。如以无毒性小种和毒性小种分别接种于感病品种上，假定无毒性小种每代可增殖200倍，而毒性小种为150倍，则毒性小种在该品种上的选择系数s=(200-150)/200=0.25，其寄生适合度为1-0.25=0.75。抗病品种面积越大，新小种寄生适合度越高，新小种越容易流行。
品种一小种相互作用群体动态模型 有些研究者试制了品种一小种相互作用群体动态模型，其主要参量为各品种一小种组合的寄生适合度、病害流行速率（主要因气候栽培条件而变）、各品种种植面积百分比和各小种初始频率以及毒性突变率等。输入气候条件、品种面积比和小种初始频率，便可模拟出下一时段的各小种频率和各品种病情。由于品种—小种相互作用客观规律十分复杂，有些影响因素难于定量或尚未查觉，因此这类模型很难达到准确可靠；经深入研究反复改进后，可望用于新小种流行和品种抗病性寿命的预测以及抗病品种合理布局的研究。
遗传多样化寄主和多样化病原物互作 寄主遗传单一化导致病害大流行促进了以寄主遗传多样化来防止病害大流行的研究。现代农业中商品质量、栽培技术等要求纯系品种（或纯一的杂种一代）和品种（包括杂交种）一致，这类研究很难进入实用的领域，如50年代倡导的多系品种，至今只在个别病害、少数国家、局部地区应用。多系品种、多系品种的有病多系法、多基因型品种、混合品种、条状品种间作、乃至作物间混套作，均属寄主遗传多样化。这些方法可通过苍蝇纸效应(fly-paper effect，抗病植株或作物沾去部分病原物传播体)、寄主密度效应、病原物种间或小种间的颉颃作用或交叉保护作用、以及品系品种或作物间的产量补偿等减轻病害作用。另一方面，也可会有病原物间的协生作用和促进新小种产生等不良效应。现有研究报道大多都肯定了这些方法不同程度的防病保产效果，但仍需进一步研究多样化的具体作法。