桑蚕抗病性遗传the inheritane of resistance to mulberry silkworm disease

桑蚕的遗传现象之一。桑蚕的抗病性是对其病原物具有的防卫反应的能力，可以减少发病或不发病。各品种间对各种蚕病的抗性的差异，是由蚕品种的遗传特性决定的。一个品种只对某一蚕病有抗性，也有对几种蚕病兼有抗性的。调查抗性的大小一般以发病率或半致死剂量为测定标准。刘仕贤等(1984)测试了33个蚕品种对核型多角体病(NPV)、质型多角体病毒(CPV)、浓核病病毒(DNV)、微粒子病、卒倒病等的抗性，在供试品种间，对NPV抗性的极端差异约为875倍，对CPV的差异约为2,000倍，抗DNV的差异也极明显，但对卒倒病的差异不大，对微粒子病的抗性一般均较弱，仅白皮淡品种抗性强。市冈正道和丸山长治(1970)调查日本国立蚕丝试验场保存的446个品种对FV的抗病性，强弱顺序是： 日中欧>中欧>欧>中>日中>日欧>日。抗病性的大小因蚕的发育阶段不同有差异。一般说蚁蚕最小，随发育而渐增，大蚕最大。船田敏夫(1968)用经口传染方法对中国种、日本种各3个品种接种病毒性软化病病毒(F_V)做几种杂交方式调查生存率，指出FV抵抗性对感受性为隐性遗传，可能是单对基因，即使涉及两对以上基因，也只有一对是强力控制这抗性表现的主效基因。又通过抗性系统的选择，F₃后便有效果，说明隐性纯合体较易选出，未发现FV抗性的杂种优势。据古田要二 (1971) 对浓核病的抗性遗传研究结果，也是抗性对感受性为隐性遗传，由单对主效基因控制。高一陵、易文仲(1962)、易文仲(1963)用生态型差异的两品种杂交，研究对NPV经口传染性遗传，发现抗病性受父本影响较大。孟智启(1982)证明有偏父遗传现象，认为受一对主效显性基因和若干微效基因控制。但荒武义信(1973)研究结果认为这种抗病性受母本影响较大。对这种病的抗性有较强的杂交优势，则中、日学者研究的结果是一致的。
对经口传染的质型多角体病(CPV)抗性遗传，渡部仁(1966)以抗CPV强的品种大造与抗性弱的品种大草杂交，发现其F1抗性有某种优势表现，较大造稍稍高些，但F1回交大造，抗病力接近大造，F₂抗病力低于大造而略高于双亲平均值，F₁回交大草，抗病力低于双亲平均值，因此可以确定高度抗性的品种大造是受一个主效基因控制，对感性品种呈完全显性的简单遗传。在选种实践中，对原来感病品种通过几代选育可提高其抗性，原来抗性品种则并不提高，更可说明感性品种的抗病性遗传结构是多基因型的，而高度抗性品种大造的抗病性是受显性主要基因控制的。同时CPV抗病性遗传在传递父本与母本之间无明显区别，但陈翰英(1964)测定115南对CPV抗性强于九白海，其杂交种以抗性强的115南为母体时抗性显著增大，有偏母遗传现象。
荒武义信(1961)研究对僵病的抗性遗传，查明支配蚕体对白僵菌感病性的第一主效基因(mus)位于第11染色体，其座位与瘤状突起基因K(0·0)接近，与对它有抑制作用的基因(mus^K)及正常型(+^mus)呈复等位关系。感病性的第2主效基因(cal)位于第7染色体，其座位与鹑斑基因q(0·0)接近。(mus)与(cal)均为隐性基因，各自独立遗传。其纯合体感病性高，F1杂合体显现有抑制发病的超显性现象，故认为除主效基因外还有许多微效基因与感病性有关。荒武义信同年又进行对黄僵菌抵抗性的遗传分析，推测mus与cal两基因同时使蚕易感受黄僵病。