抗利尿激素分泌过多症hypersecretion ofdntidiuretic bormone

系抗利尿激素异常增多，引起体内水份潴留、尿排钠增多、稀释性低钠血症等临床表现的一种疾病。本病有原发性和继发性2种。继发性者见于某些肿瘤亦可分泌抗利尿激素物质；某些中枢神经系统疾病也可使抗利尿激素分泌过多；某些肺部疾病、甲状腺机能减退症，药物作用等均可发生。临床主要表现为水潴留与低钠血症的表现，如食欲不振、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡、精神失常、反射减弱等。治疗：积极治疗原发病；纠正水过多和低钠血症；应用抗利尿激素分泌药物等。

抗利尿激素分泌过多症antidiuretic hormone secretion inappropriate syndrome,SIADH

系抗利尿激素分泌过多，导致稀释性低钠的一组病征。病因有中枢神经系统、呼吸系统及消化系统疾病，如恶性肿瘤、炎症及外伤等。临床表现除原发病的症状外，常出现头痛、食欲不振。严重时脑水肿昏迷。除治疗原发病外，应限制水分摄入量及补充食盐。预后取决于原发病的性质。

抗利尿激素分泌过多症

抗利尿激素(ADH)分泌过多症系体内ADH分泌不按血浆渗透压及容量等调节而异常增多所导致的综合征。由于水潴留，临床上有水过多及水中毒表现，同时尿钠排泄增多，常伴稀释性低血钠症。
常见病因有以下几种：
❶恶性肿瘤： 肺癌、十二指肠癌、胰癌、淋巴网状细胞瘤，前列腺癌、胸腺癌、喉癌等。肺癌中尤以燕麦细胞肺癌可合成、贮藏及释放ADH或其类似物，其生物活性和理化特征与人神经垂体激素（精氨酸加压素）相同，属异源性ADH分泌综合征。
❷中枢神经系疾病： 脑膜炎、脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑炎、急性间歇性血卟啉病、急性感染性多发性神经炎、蛛网膜下腔出血及血肿、脑血栓形成、脑萎缩、脑积水、系统性红斑狼疮等。此外各种剧烈精神刺激、应激、剧痛，正压呼吸亦可形成本症，由于视上核等受刺激分泌ADH过多，急性脑炎、外伤等引起者可为暂时性的。
❸肺疾病： 病毒或细菌性（尤其是葡萄球菌）肺炎、肺结核、肺脓疡、肺曲菌病，曾从肺结核组织中找到ADH，属异源分泌。
❹药物： 降血糖药物中氯磺丙脲等，噻嗪类利尿剂中双氢克尿噻等，安眠药中催眠剂，巴比妥类药等，镇痛剂中酰胺咪嗪、祛脂药中安妥明，抗癌药中长春新碱、环磷酰胺等。氯磺丙脲可刺激ADH释放，且加强其作用于肾小管。安妥明、酰胺咪嗪、巴比妥类药等可刺激ADH分泌。几种抗癌药也可刺激下丘脑释放ADH。
❺其他： 二尖瓣分离术后由于左心房压力骤降或粘液性水肿由于心排出量过低而造成有效动脉血容量过低，引起反应性的ADH分泌过多。
ADH分泌增多，作用于肾远曲小管及集合管上皮细胞膜上ADH受体，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变为cAMP，通过cAMP作用于蛋白激酶并激活其他酶系，致使肾小管细胞膜加强水分的再吸收。同时由于病人随意进水，可加重水潴留与稀释性低钠血症。由于血容量扩张，肾小球滤过率增加，肾素-血管紧张素受抑制而醛固酮分泌减少，于是尿钠排出增加。加之，细胞外液扩张时，抑制了近曲小管对钠的回吸收 （可能通过第三因子即利钠因子的作用）更促使尿钠大量排出，使钠处于负平衡，低钠血症及血渗透压降低更形加重。
临床表现 患者除原发性症状外，本症的特点系水过多，水中毒伴低钠血症的表现。当血钠低于120mmol/L时则有食欲不振，恶心、呕吐、体重增加、软弱无力、嗜睡状态、精神失常，继之有烦躁不安与性格改变。血钠低于110 mmol/L时可有肌无力，腱反射减低或消失，有延髓麻痹或假性延髓麻痹症出现。惊厥、昏迷，甚至死亡。但水肿罕见，血压正常。
诊断 除有造成本症的病因及症状表现外，实验室检查结果为：
❶低钠血症，血清钠<120mmol/L。
❷低渗透压<260mOsm/kg，伴尿渗透压较高。
❸尿钠排出持续增加>20mmol/L，且不受水负荷的影响。
❹血中肾素活性减低。
❺血和尿中ADH量都明显升高。
❻肾功能和肾上腺皮质功能正常。
治疗 应包括治疗原发病和纠正水过多和低血钠症。病因治疗： 对肿瘤引起者应根据病情作手术，放射或化疗。因炎症引起者酌情选用适当的抗菌药物积极控制感染。因药物而引起者则立即停药。纠正水过多和低血钠症：
❶限制水分摄入： 为最基本的措施。使患者处于水负平衡，以纠正体液过多，且减少尿钠的丧失。每天水分摄入限于500～800ml。
❷利尿剂及高渗盐水输入： 仅在严重水中毒症状出现时(如抽搐、昏迷等)，才慎重应用，可先用利尿酸或速尿等利尿，同时根据尿液中电解质丧失情况补充5%氯化钠溶液及氯化钾，短期内血钠可上升，症状好转。同时必须注意防止诱发肺水肿的产生。
❸抑制ADH分泌的药物： 苯妥英钠作用短暂，锂、秋水仙碱等药毒性较大，故少用，近年来有人用Demeclo-cycline（去甲基氯四环素或去甲金霉素）300mg，一日三次，有一定疗效，但有促发氮质血症之虞。