战伤组织修复

组织修复是机体对各种有害刺激物作用所造成损伤的一种重要防御适应性反应，通过细胞再生等过程，修复遭到破坏而损失的组织。通过组织修复，使损伤组织得以重建，组织的连续性得以恢复。
组织修复方式 组织修复前，通常经过或长或短的炎症阶段，致伤因素既引起组织损伤，也引起炎症反应，通过炎症消除感染源及其有害影响，清除坏死组织，为组织修复创造条件。炎症和组织修复过程往往重叠进行。组织修复有两种方式，一是由结构与功能相同组织的再生来完成，修复后与原来组织相同或基本相同，这主要见于损伤范围较小或组织再生能力较强的情况下，如皮肤浅度烧伤创面的修复、放射损伤造血组织的再生等；多数情况下则是先形成肉芽组织而后转变为瘢痕组织来达到修复。战伤伤口均有污染，不能进行一期缝合，一般属二期愈合。不同类型的伤口，愈合过程中的组织和生化变化基本上是一致的。
组织修复过程 (1) 肉芽组织形成： 肉芽组织的基本成份是成纤维细胞和新生毛细血管，前者起源于创周的纤维细胞，也有人认为由血管外膜细胞转化而来；后者则由该处毛细血管发芽而来。肉芽组织中有炎细胞浸润。肉芽组织表面往往呈细颗粒状，鲜红幼嫩如肉芽，故名。成纤维细胞的主要功能是合成胶原，产生胶原纤维。在创伤愈合中，胶原大致经历着在细胞内合成、细胞外沉积和被再吸收的动态过程。成纤维细胞在其粗面内质网合成前胶原，此时部分脯氨酸及赖氨酸经内质网中的脯氨酰羟化酶和赖氨酰羟化酶催化，形成羟脯氨酰和羟赖氨酰，成为胶原纤维的重要组成成分。前胶原合成后，由高尔基体产生出细胞。电镜下可见合成活跃的成纤维细胞近表面的胞浆内有不少原丝纤维。前胶原在细胞外液中转变为原胶原，原胶原分子按一定规律排列、聚合成胶原微纤维，由胶原微纤维聚合成原纤维，再由原纤维聚合成胶原纤维。原纤维之间由糖蛋白基质相粘合，每条胶原纤维外为一粘多糖膜所包绕。在胶原合成、沉积过程中，原胶原分子间和分子内的交联形成、原纤维和纤维的排列极性和方向、糖蛋白基质的沉积，以及胶原合成和沉积的速度等因素，均影响愈合后的张力强度。胶原沉积在愈合的伤口中，经一定时期，部分胶原由于胶原酶的作用而被溶解吸收，这一过程增强时，尿中排出羟脯氨酸增多。在战伤愈合过程中，弹力纤维的合成要比胶原纤维晚得多。
新生毛细血管系由创周毛细血管内皮细胞分裂增生演变而来。开始形成实心的细胞条束，以后由于血流冲击，由原来的毛细血管向其中开通管腔，使血流通过。新生内皮细胞能够移动，以利于邻近毛细血管芽枝相互攀接、沟通，形成血液循环。再生毛细血管壁外的间叶细胞分化出平滑肌、胶原纤维、弹力纤维及血管外膜细胞，进一步发展为小动脉和小静脉。成纤维细胞和新生毛细血管不断生长，使肉芽组织逐渐填补伤口和伤道的组织缺损，并为上皮生长提供基地，肉芽组织本身则逐渐演变为瘢痕组织。
(2) 伤口收缩： 伤口收缩是开放性伤口愈合过程中的一种生理现象，在瘢痕出现以前即发生，伤口收缩后使创面缩小，有助于伤口愈合。皮肤与皮下组织间比较松动的部位收缩较为明显。伤口收缩的发生原理尚未完全阐明。有人认为一定条件下肉芽组织内的成纤维细胞能分化为一种结构和功能类似平滑肌细胞的细胞，称为肌成纤维细胞，在伤口收缩中起重要作用。这种细胞的浆内有大量原纤维系统，胞核显示深的皱褶和凹陷，细胞间有粘着斑联结，还有半桥粒，其周围物质类似基底膜。有人还提出长入伤口的上皮细胞内含有肌蛋白，与伤口收缩也有关系。
(3) 上皮再生： 体表皮肤和体内各管道粘膜均被覆有上皮，其结构与功能的完整是保持机体内外平衡的一个重要条件。战伤时皮肤表皮和粘膜上皮往往与其下组织同时损伤，组织修复时除了形成肉芽、瘢痕组织外，必须有上皮再生，这是临床愈合的标志。开放性伤口的上皮覆盖是通过伤口缘上皮细胞增生并向伤口内迁移而实现的，皮肤创面还可通过皮肤附件（主要是毛囊） 上皮再生被覆表面而愈合，一些粘膜的腺体、腺管上皮也可通过增生、化生，参与粘膜被覆上皮的再生。皮肤新生的表皮与真皮间没有乳头层，皮肤附件不能再生。皮肤和粘膜上皮层和其下结缔组织间形成基底膜，上皮细胞依靠其分裂增生和移动，逐渐由创面边缘向中心生长，其速度每天可达0.1～0.2mm。在良好肉芽组织基地上，上皮生长较快，反之则生长缓慢，甚至停滞，上皮覆盖创面以后，肉芽组织即不再生长。
(4) 瘢痕挛缩： 肉芽组织形成中，成纤维细胞在合成胶原后变为纤维细胞，毛细血管内皮细胞逐渐演变为成纤维细胞，随着胶原纤维的增多，压迫毛细血管使之闭锁以至消失，使肉芽组织中的毛细血管逐渐减少，伤口由再生上皮被覆，肉芽组织停止生长后，毛细血管减少尤为明显。肉芽组织中的中性白细胞坏死、吸收，游走细胞、单核细胞完成清除过程后大多转变为成纤维细胞。由其他细胞演变来的成纤维细胞进而也成为纤维细胞。这样就由细胞和血管多的肉芽组织逐渐变为细胞和血管少、纤维多的瘢痕组织。瘢痕组织内的纤维排列凌乱，不能因承力而改变方向，缺乏弹性和活动性，因此张力强度低于正常皮肤。不同部位的瘢痕组织都可发生收缩或挛缩，瘢痕组织中的胶原纤维常发生透明变性，从而引起一些脏器组织的功能障碍。
在皮肤真皮结缔组织受伤而再生时，有时真皮层有过度的胶原形成而使局部瘢痕明显高出皮肤，形成周界清楚、形状不规、有逐渐长大趋势的肿块，称为瘢痕增生或瘢痕疙瘩。主要见于烧伤病人，其发生原理尚不清楚。
组织修复原理 组织损伤后修复原理尚未完全阐明。组织修复愈合依赖于细胞的移动、增生和分化。机体单个细胞的运动，受到与之相接触的另一些同类细胞运动的控制，细胞间相互接触即处于稳定状态，使单个细胞的运动、移动受到抑制，称为接触抑制。细胞移动可能还由于细胞间的粘接性而减弱。在创伤时表皮缺损，使创缘表皮细胞的一侧失去接触抑制，而使表皮细胞向伤口中央方向移动，而后分裂增生。成纤维细胞则由伤口底部向表面方向移动。有人认为损伤细胞能释放一种称为创伤激素或营养素的物质，能刺激细胞分裂增生，促进愈合。正常情况下，有些细胞(表皮细胞、成纤维细胞、毛囊、汗腺、皮脂腺、肝、肺泡上皮细胞等) 存在一种特异性的抑素，能抑制细胞自身的分裂、增生，损伤后这种抑素减少或消失，从而引起细胞的分裂增生。
组织修复影响因素 局部因素主要有： 损伤组织细胞本身的再生能力；组织缺损的大小；局部循环状况和有无神经损伤；异物、坏死组织和血块的存留以及有无感染；医疗处理是否恰当等。全身因素主要有： 营养状况，尤以低蛋白血症、维生素缺乏、贫血的影响为大，如蛋白质营养不良导致血浆蛋白降低而发生水肿 （包括伤口持续水肿）；合成胶原蛋白和粘多糖受阻。维生素C缺乏阻碍胶原纤维的合成，增加毛细血管的脆性而导致出血等；创伤应激反应所致水、钠潴留可致伤口水肿，铜缺乏可影响原胶原分子交联而使胶原纤维韧性减弱，锌缺乏也可影响胶原合成和降低伤口张力强度。其他因素如伤员全身健康状况、年龄、内分泌功能、造血功能、免疫功能、炎症反应能力等均能影响组织修复。