战伤急性胃扩张

战伤后急性胃扩张是一种消化道并发症，表现为胃蠕动消失，大量胃内容物潴留。多见于严重休克、严重全身感染、腹部伤、脊柱骨折、大手术和全身麻醉后。
病因：本症一般起因于植物神经系统反射性胃麻痹，胃内容物积聚在胃腔内，不能排出，加上吞咽的空气，造成急骤胃扩张，继之，扩张的胃体下垂，压迫十二指肠，或将小肠推向下方，以致肠系膜上动脉压迫十二指肠造成梗阻，更使胃不断扩张。
临床表现和诊断：早期可能只是上腹部压迫或胀满感，无显著的腹痛，有时可表现脉率增速和低血压等血容量减少的症状。呕吐常不剧烈，量少而频繁，为胃内容物外溢，并非胃蠕动收缩所致。呕吐物多为深绿褐色的液体，并有酸臭味。吐后上腹部胀满并不减轻。伤员病容憔悴，表情紧张，辗转不安，口角嘴唇常为酸臭呕吐物浸溃。稍晚则可见眼球下陷、皮肤萎陷、血压偏低、脉率快、搏动弱、烦渴、尿少而浓等脱水症状。伤员有可能迅速进入休克状态，但神志始终清楚。极度扩张的胃偶然可能引起反射性心搏骤停，或抬高膈肌而影响呼吸，也可发生急性胃穿孔，但最常见的是水、电解质、酸碱失衡与吸入性肺炎。
检查可见上腹部特别膨隆，但无蠕动波； 叩诊呈鼓音，无蠕动声，但可引起震水音。腹部X线平片可见极度扩张的胃阴影。放入胃管，则见先有大量气体从管内涌出，随即流出大量液体，严重者一次即可抽出液体3000～5000ml，急性胃扩张须与急性腹膜炎、肠麻痹、机械性肠梗阻相鉴别。实验室检查可发现血红蛋白高和血细胞压积升高等血液浓缩现象，及低氯血症、低血钾症和代谢性碱中毒等电解质紊乱表现。
预防和治疗： 放置胃管进行胃肠减压是预防与治疗急性胃扩张的有效措施。不论是预防或治疗，胃肠减压宜持续48小时以上，直至胃肠道功能恢复。尔后再据情开始进食，并逐渐加量，由流质改为半流质。在进行胃肠减压的同时，应立即静脉输液或给予完全胃肠外营养，以纠正水、电解质与酸碱失衡，并补充营养。