战伤各系统内脏反应
严重战伤时，由于致伤因素对机体的伤害，破坏了机体内环境的稳定，在引起全身应激反应的同时，各系统内脏也随之发生一系列功能、病理生理方面的改变，包括循环、呼吸、泌尿和消化等系统内脏发生的多种反应，统称为系统内脏反应。
循环系统反应 战伤后即出现心血管系统功能改变，其反应程度及后果因战伤种类、部位及严重程度而不同。一般先出现暂时的血液动力不平衡，随后因心血管系统代偿调节而恢复正常。若伤重或代偿不足则可引起休克、心力衰竭及其他心功能异常。失血总量达20～30%时，由于代偿作用，动脉收缩压尚可维持正常，如果血容量迅速减少到此水平或继续减少就会引起低血压。
(1) 体循环改变：战伤早期交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，作用于α-肾上腺素能受体，使外周阻力血管 (小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌)及容量血管(静脉、小静脉)收缩，皮肤、胃肠道、肝、脾、肾（有时伴有骨胳肌）的血流量减少，微血管缺血。但因周围血管总阻力增大，使大循环的有效循环血量得到补充。此时毛细血管静水压力降低，有利于组织间液进入毛细血管内，起到 “自家输液”作用，可补充丧失血容量的20～25%，并使血液稀释。儿茶酚胺还作用于β-肾上腺素能受体，使心跳加快，收缩有力，增加心输出量。β-受体刺激、创伤感染或炎症区形成的缓激肽等作用，使动静脉吻合支开放及分流量增大，也可增加回心血量和心输出量。通过以上调节，使动脉血压保持或恢复正常。有时因舒张压相对较高而脉压减小，中心静脉压基本正常、稍有增高或降低。由于冠状动脉及脑血管受多种因素调节，两者在灌注压力分别为60～180mmHg和60～140mmHg的范围内具有自动调节能力，受交感神经及去甲肾上腺素的直接影响甚小，此时心脏及脑的血管仍处于舒张状态。由于血液重新分配，紧急状态下，优先保证了心脏及脑的血液供应。血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、皮质醇及醛固酮等形成或分泌增多也参与维持血管紧张度及血容量的代偿性调节。严重和持久的微血管收缩，因组织缺氧及酸中毒加重而转变为淤血扩张状态，有效循环血量减少，经代偿调节，动脉平均压仍低于65mmHg（老年人高于此值）。由于心、脑供血不足，心血管运动中枢抑制，心肌收缩力减弱。以上因素均促使或加重循环衰竭。
(2) 肺循环改变：战伤常伴有肺小动静脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉压增高。单纯失血及失血性休克时，肺动脉压一般不增高，甚至可降低。肺动脉压增高可使闭合的肺毛细血管开放及血流量增加，有助于与增加的通气量保持正常比例。但肺动脉压增高使肺微血管未收缩区域的毛细血管压力增高，成为诱发肺水肿的因素之一；促使闭合的动静脉吻合支开放，增加分流血量及静脉血掺杂； 增加右心室的压力负荷并导致右心功能不全。肺小静脉收缩可引起肺淤血、肺毛细血管压力增高及水份滤出增加，肺淋巴流量增多； 若伴有体静脉回心血量增加、输液量大或速度过快均可加重上述改变并促成肺间质水肿或肺泡水肿。并发肺部播散性血管内凝血(DIC)、肺感染、败血症、广泛肺栓塞时，肺循环阻力增加、肺动脉高压及肺微循环障碍更趋严重，肺动静脉分流量增大，肺毛细血管通透性增加，可发展为“休克肺”或创伤后“成人呼吸窘迫综合征”(ARDS)。
呼吸系统反应 战伤早期，伤员常有呼吸增强（过度通气），主要由于战斗的紧张情绪、剧烈运动、疼痛、失血、动脉血压降低、缺氧及酸血症等反射性引起呼吸中枢兴奋所致。呼吸增强可增加氧气吸入并呼出过多的二氧化碳，防止或减轻酸中毒； 使胸腔负压增大，有利于静脉血回流右心并增加心输出量，使肺泡充分扩张，有助于防止肺不张等。但严重或持久的过度通气也会引起低碳酸血症及呼吸性碱中毒，后者及其所引起的红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，可使氧合血红蛋白解离曲线左移，氧与血红蛋白的亲和力增加，氧解离困难而导致组织缺氧。低碳酸血症使脑血管收缩、供血减少，加重脑缺氧。过度通气还增加呼吸肌做功，耗能增加而加重缺氧。战伤也可引起呼吸减弱（通气不足）。这是由于呼吸中枢、呼吸运动神经传导系统和呼吸肌损伤或抑制所致。胸部及胸膜损伤(气胸、胸腔积血)，肺的病变(淤血、水肿、炎症、萎陷等)及肺泡表面活性物质减少，使肺顺应性降低等均可使呼吸运动或肺扩张受限制 （限制性通气不足）。通气不足多表现为呼吸幅度减小、频率减慢。呼吸中枢损伤、缺氧或抑制时可出现周期性呼吸。区域性肺泡通气不足可因其他肺泡代偿而不影响肺通气量； 广泛肺泡或全肺通气不足则肺通气量减少，PaO2降低及PaCO2增高，引起组织缺氧、发绀及呼吸性酸中毒。肺弥散面积减少(如广泛肺实变、肺萎陷) 到50%以下或弥散膜增厚(如肺间质水肿、炎症，透明膜形成)，可使氧弥散入血减少，PaO2降低。但二氧化碳的弥散能力为氧的20倍，容易通过弥散膜，因此单纯肺弥散（换气）障碍时PaCO2保持正常，合并通气过度或不足时才相应有PaCO2降低或增高。儿茶酚胺大量释放(β-受体作用)、肺动脉高压及肺微循环障碍等可使肺动静脉吻合支开放增加，部分静脉血未经过肺泡进行气体交换而经此“短路”与动脉血相混合，称为解剖性分流。肺泡通气量(V) 减少而肺血流量(Q，即心输出量)相对正常或增多时 （如肺泡水肿或肺实变），二者的比例(V/Q)低于正常平均值0.8，流经该区域的混合静脉血不能充分氧合而汇入动脉血，称为机能性分流。解剖性或机能性分流都使静脉血掺杂增加，PaO2显著降低；但动静脉分流常为区域性，对二氧化碳排出影响甚小，故PaCO2一般不增加。
泌尿系统反应 轻度创伤、失血及动脉血压降低(收缩压在80mmHg以上)，肾血流量及肾小球滤过率(GFR)可维持正常，这是由于肾动脉灌注压轻度降低使入球小动脉代偿性扩张，因而维持了肾血流量、肾小球滤过压及GFR。即使肾血流量减少到正常的70%(约800ml/min),GFR仍可维持在接近正常水平，这与肾血管收缩主要发生在肾小球后（出球小动脉）有关，因而肾血管阻力、肾小球滤过压及滤过分数(肾小球滤过率/有效肾血浆流量的比值，正常为20%)均增加，GFR及排泄代谢产物的能力得以维持。创伤及血容量减少较严重或轻度休克时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，肾动脉灌注压明显降低，两者均可激动肾素-血管紧张素系统并使肾皮质外层2/3的肾小球血流减少，入球小动脉及出球小动脉收缩，肾血管阻力明显增高，肾血流量及GFR可减少至正常的一半左右。但肾小管结构及功能尚未受到明显损害，肾髓质高渗区浓缩尿的能力仍可维持，加上抗利尿激素及醛固酮分泌增多，肾小管重吸收钠水增加等，因而出现“肾前性”或“功能性”少尿，尿钠减少，尿渗透性较高。严重休克时，心输出量明显减少，肾血流量锐减，肾皮质外层2/3的肾小球严重缺血，入球小动脉高度收缩，肾血管阻力进一步增高，GFR显著减少。肾小管上皮细胞因缺血、缺氧严重而变性、坏死并丧失主动重吸收Na+、Cl-及H+-Na+交换、K+-Na+交换功能。部分原尿可从肾小管破损处进入肾间质及血流，有时还有管型阻塞肾小管。由于肾皮质外层的血流减少，流经肾髓质区直小血管的血量增多、血流加快，从髓质区带走较多的Na+及Cl-，故髓质高渗区难以形成，尿浓缩机能降低。以上改变构成急性肾功能衰竭的病理基础，出现少尿、尿钠较多、尿渗透性低或为等渗、酸中毒、高血钾、氮质血症及尿毒症等。
消化系统反应 (1) 胃肠道功能改变： 战伤后常出现消化功能紊乱，胃肠运动减弱，消化液分泌减少，胃酸分泌可减少或增加(后者多见于严重烧伤、颅脑损伤及并发高碳酸血症者)，食欲减低，消化能力减弱。可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘，其原因是交感神经兴奋，尤其是消化道、腹膜腔损伤、感染及手术操作直接刺激局部交感神经丛，导致胃肠功能障碍，甚至引起无力性肠梗阻 （肠麻痹）。战伤应激可引起胃肠道微循环障碍甚至发生DIC，使胃肠壁缺血、淤血、水肿、出血、粘膜糜烂或形成溃疡，从而加重胃肠功能紊乱。胃肠功能抑制使肠道内的腐败及发酵过程增强，加上缺氧所造成的肠屏障功能、肝解毒功能及网状内皮系统吞噬功能减低，肠道毒性代谢产物及细菌内毒素容易进入周身血液循环，引起各种中毒症状和败血症，致使休克加重。
(2) 肝脏代谢改变：战伤应激引起肝脏代谢改变，严重战伤及休克时肝脏微循环障碍及缺氧导致肝结构损害及功能不全。肝糖元缺乏可从糖异生增加得到补充并维持高血糖。氧化酶系统可发生障碍： 辅酶A、焦磷酸硫胺素、琥珀酸氧化酶减少，有氧代谢能力减弱，高能贮备(ATP、ADP、磷酸肌酸等)缺乏；尿素合成减少，血氨增加；血清谷草转氨酶(SGOT)增加； 凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少；有时出现黄疸和血清胆红素增加，并可因大血肿、葡萄球菌或梭状芽孢杆菌感染及其他原因引起的溶血而加重。肝解毒功能及网状内皮系统吞噬功能减低，还可使血液中活化的凝血因子(如Xa、XIIa)及凝血酶等不易被清除。肝细胞缺氧使溶酶体崩解释放出溶酶体酶，不仅加重肝细胞损伤及自溶，进入血循环后还可损害其他组织细胞(如肥大细胞、血管内皮细胞)，促使组织凝血致活酶释放和血小板聚集等，血液凝固性因而增高，可诱发或加重DIC及休克。
(3) 胰腺功能改变： 战伤早期胰腺功能改变主要是胰高血糖素分泌增多而胰岛素分泌减少。由于胰腺缺血及溶酶体酶的作用，产生一种称为心肌抑制因子(MDF)的肽类物质，具有降低心肌收缩力、促使内脏血管收缩及抑制网状内皮系统功能的作用，可能是导致心功能不全及加重休克的有害因素。