战伤休克
战伤后由于有效循环血容量骤减而导致的休克称为战伤休克。损伤后组织的分解产物进入血液循环，亦可引起一系列血液动力的变化；剧烈疼痛刺激促使神经反射性血管扩张，全身血液重新分布而使休克加剧。此外，精神紧张、体力消耗、疲劳过度、饥饿、脱水、炎热、寒冷以及感染，都是战伤休克的诱发因素。
常规战争休克发生率约占20%; 由于战争规模，所用武器种类、地区、气候等因素不同，发生率亦有差异。腹部伤、骨盆伤及胸部穿透伤的休克发生率较高，弹片伤的休克发生率高于子弹伤。现代战争，由于武器的杀伤力增强，伤情较以往更为复杂严重，休克发生率亦相应增高，可高达40%以上。如暴发核战争，大批伤员的休克发生率将更高。
病理生理变化 早期以血液动力改变为主，随后由于组织血液灌流不足可引起缺氧性损害，一般可分代偿期和失偿期两个阶段。
(1) 代偿期病理生理变化： 战伤后发生急性血容量不足，静脉回流量减少及心输出量下降，随即出现一系列代偿性反应：
❶体内生命器官的血管平滑肌具有自动调节功能，在全身有效血容量不足时，使生命器官的血流量仍能保持或接近正常水平。
❷交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统功能亢进： 休克早期，血中儿茶酚胺和血管紧张素含量增高，加强了心肌收缩力，使小动脉和容量血管收缩，从而产生如下代偿作用： 心跳增快，回心血量增多，血液重新分布，某些非生命器官(皮肤、脂肪、肠、胃等)的血管在休克时强烈收缩，以维持不受交感神经控制的生命器官 (心、脑) 的血液灌流，组织间液渗入血管内增加了循环血量。
❸抗利尿素和醛固酮分泌增多，使肾脏排水和钠减少。
(2) 失代偿期病理生理变化： 战伤休克持续过久则出现失偿性反应，引起的缺氧性损害主要有：
❶微循环变化： 微动脉对儿茶酚胺敏感而对酸中毒耐力差，微静脉则反之。休克早期微动脉比微静脉收缩强烈。失偿期因局部产生酸中毒，微动脉舒张而微静脉仍然收缩，毛细血管大量开放，血液淤滞于毛细血管内，循环血量减少；其时，毛细血管内压力增高，内皮细胞损害，毛细血管渗透性增加，使管内液体外渗，淤滞组织间隙内； 严重休克时，细胞膜功能障碍，大量水与钠盐进入细胞，使有效循环血量和细胞外液量更形减少。由于红细胞聚集、血液浓缩、粘性增加、阻力增大、血流缓慢、血小板和白细胞凝集等，形成微血栓，消耗凝血因子而产生播散性血管内凝血(DIC)。
❷血管活性物质的作用： 组织灌流不足、细胞缺氧、功能障碍时，产生或激活许多血管活性物质，重要的有儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺、激肽、前列腺素等，这些物质参与休克的发生与发展，是休克病程中的重要致病因素。
❸细胞代谢障碍： 细胞缺氧，糖代谢障碍，丙酮酸不能进入三羟循环，转化成乳酸而堆积，使三磷酸腺苷产生减少，能源枯竭，细胞膜的钠泵作用失效，K+外渗，而水及Na+渗入细胞内，使细胞肿胀。同时细胞合成蛋白质和酶功能亦破坏，溶酶体释放水解酶，破坏细胞，水解酶进入血液循环，还可激活体内蛋白分解和血凝变化。
❹器官功能障碍： 心功能变化： 心肌有缺氧性损害，同时缺血的胰脏释放心肌抑制因子(MDF)，使心肌收缩力减弱； 加以周围及肺血管阻力增加、补液过多以及心包填塞等，均增加心脏负荷，严重时发生心功能不全。肺功能变化： 休克时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞均有损害。毛细血管渗透性增加，肺泡表面活性物质减少，从而发生肺间质水肿，肺萎陷等，使肺通气不足、弥散障碍、通气-灌流比例失调，死腔增大，生理分流量增多，严重时发生呼吸衰竭。肝功能变化： 休克时肝窦内血流淤滞，微血栓形成，使肝细胞坏死和胆汁淤滞，影响肝脏代谢和解毒功能，出现黄疸和血清酶的变化。肾功能变化： 战伤休克并发急性肾功能衰竭除主要由于组织血液灌流不足引起的肾实质损害外，损伤区域释放的血红蛋白、肌红蛋白等物质沉积于肾小管内形成管型的机械堵塞也是重要原因。
临床表现和诊断 战伤后有下列症状、体征和实验室结果时，可明确休克的诊断。意识模糊、表情淡漠、烦躁、躁动、昏迷，均为脑缺氧症状。皮肤、粘膜苍白，有时发绀，末梢血管充盈不良，周围静脉萎陷，肢端温度降低，并出冷汗。血压下降： 代偿早期，周围阻力骤增，可能出现短暂血压升高，但稍后血压即下降，收缩压低于80mmHg，脉压差小于20mmHg，重者血压不能测知，脉搏细弱而快。呼吸快而深： 此在伤后早期为呼吸性碱中毒所致，后期是由于代谢性酸中毒的刺激引起。口渴：是血容量不足刺激口渴中枢所致。尿量减少： 早期每小时尿量少于25ml，是肾灌流量不足的后果，后期少尿为肾实质损害所致。体温偏低，红细胞计数和血红蛋白量均减少，血细胞压积下降，中心静脉压降低 (低于80mmHg，肺动脉楔压降低 (低于4mmHg)。心输出量减少，心指数低于2.5L/min/m2。PaO2和PaCO2均下降。
预防 关键在于战场及时正确的自救、互救和尽快后送以尽早治疗。火线抢救的重点是尽快止血，用裹伤包加压包扎，四肢大血管伤，可扎止血带。稳妥地固定骨折，必要时给予止痛剂，口渴明显给少量含盐饮料。团救护所须迅速输血补液，记录休克和治疗情况，供后续治疗参考。活动性大出血要手术止血，有条件时，应留团救护所进行抗休克治疗，必须后送时，要选用快速而舒适的运输工具（如直升飞机），尽量缩短途中时间，保证呼吸道通畅，并避免引起呼吸不畅的因素，有气道梗阻时应行气管切开； 途中要持续补液，无肠胃道禁忌者，可辅以少量含盐饮料； 给抗生素以防治感染。
治疗 治疗战伤休克的目的在于恢复组织的血液灌流及受累器官的功能，改善其代谢活动。及时消除导致休克的原因是治疗休克的关键措施。外出血应迅速止血，内出血应在抗休克的同时进行手术。还要考虑急性心包填塞，血、气胸，呼吸道阻塞等原因，并及时处理。治疗战伤休克时的常见错误是： 诊断不及时，延误治疗；早期补液速度慢，输血、补液量不足； 后送途中未采取抗休克措施； 危及生命的战伤(如大出血、开放性气胸)未及时手术； 补液后情况好转即中断补液，再次陷入休克；对刚脱离休克的伤员进行复杂手术； 施行手术时麻醉过深或过浅； 不综合分析伤员的全面情况，只根据个别指标进行治疗等。
一般处理 保持安静、少动。疼痛时可静脉注射吗啡或杜冷丁，伴有严重脑外伤或呼吸困难者慎用。平卧或抬高下肢20～30度。保温，但不加温。可用抗休克裤。补液疗法 是抗休克的首要措施。血容量减少30%时，伤员尚能耐受而不发生明显休克。血容量减少60%时，则可致死亡。有休克表现时，血容量减少已超过30%，补液应迅速进行，力争在短期内补足其丧失量。
(1) 补液选择： 补血量以维持血细胞压积30%为宜。若出血量过大，可应用自体实质性脏器损伤的血液。自体输血一般为2000～3000ml，自体血有溶血、凝血障碍及微血栓等并发症，最好同时酌量补充新鲜冰冻血浆或全血。
战伤休克时，除血容量外，细胞外液量也减少，补充电解质液，可用平衡液，其作用是： 有效地维持血容量；使血液稀释，降低粘性，改善微循环； 纠正钠和功能性细胞外液的缺乏； 溶质性利尿； 起缓冲作用，纠正酸中毒。但电解质液能自由通过毛细血管膜维持有效循环血容量的能力较差，需要补充的量大，易诱发肺、脑水肿和心力衰竭； 电解质液无携氧能力，血液过度稀释 (血细胞压积小于30%)则影响组织供氧，所以仍需补充部分血液。一线医院抗休克用全血、红细胞制品与平衡液之比可考虑为1:10。血浆增量剂有补充容易、携带方便的优点，可用于抗休克的早期。右旋糖酐是应用较广的血浆增量剂。其用量一般不宜超过1000～2000ml。此外，亦可用明胶或5%白蛋白等液体。
(2) 补液量和速度： 战伤休克代偿阶段，若及时补液，多能有效地纠正休克； 如延迟治疗，体内失去代偿，发生缺氧性损害后则治疗困难，单纯补液常不能奏效，故休克的补液，关键在“早”，争取于最短时间内恢复良好的组织灌流，早期补液重要的是量和速度。严重战伤的补液，可参照以下补液方案： 补液、配血、测血细胞压积、置导尿管，必要时置中心静脉导管。开始输注平衡盐液，休克不明显时，补液速度每小时10ml/kg; 休克明显，10～20分钟内补入1000～2000ml。以后根据下列指标进行调整： 神志；四肢不凉、皮肤红润、末梢循环充盈良好； 尿量每小时超过40ml；收缩压高于90mmHg，脉压差大于20mmHg，脉搏有力，少于110次/min；呼吸平稳，PaO2大于80mmHg; 中心静脉压和肺动脉楔压接近正常。战伤后，多有代谢性酸中毒，通过补液输血及时迅速恢复有效循环血容量，组织灌流改善后，即能纠正。战伤休克的酸碱紊乱多为混合型，应连续行血气分析，根据情况采取相应措施。
扶持内脏功能 (1) 扶持心脏功能： 战伤休克时，心功能不足有多种类型： 心输出量减少，中心静脉压低(低于10cmH2O)和（或）肺功能楔压低(低于12mmHg)主要因血容量不足，应加快补液； 心输出量减少 (心指数小于2.2L/min/m2)，而中心静脉压和（或） 动脉楔压增高时，则应给毛地黄类强心药物； 心输出量正常 (心指数大于2.2L/min/m2)，而中心静脉压增高(高于15cmH2O)和（或）肺动脉楔压增高(高于18mmHg)，为肺充血表现，可用速尿； 休克晚期或回收阶段，循环液体逾量，心输出量增加(心指数大于3L/min/m2)，血压增高，脉压增宽，心率增快，肺动脉楔压高于10～18mmHg，中心静脉压超过10～15cmH2O时，可用心得安。休克伴心律失常时，首先要消除病因，室上性心律失常用毛地黄有效； 室性心律失常，在心电图监护下，用利多卡因、奎尼丁或普鲁卡因酰胺等。
(2) 扶持肺功能： 保持气道通畅，及时清理气道分泌物，勤更换体位，鼓励深呼吸及咳嗽； 呼吸道梗阻时，及时行气管插管或气管切开； 存在低氧血症时，应给氧。PaO2<70mmHg或PaCO2>50mmHg时，应采用呼吸器行辅助呼吸。肺内分流严重，间歇正压呼吸难以提高血氧分压时，可采用呼吸末正压呼吸(PEEP)。
(3) 扶持肾功能： 基本补足血容量后，尿量不增，可应用甘露醇、速尿或利尿酸钠维持一定尿量，一般剂量无反应时，可试用大剂量速尿(静脉滴注200～400mg/h，最大可达2g/Qd)。
药物治疗 (1) 血管舒缩药物的应用： 只在危及生命的特殊情况下，不能立即输液，血压过低有心跳骤停危险时，暂用小剂量血管收缩剂以维持心、脑的灌流。可选用血管收缩作用较弱而能强心的药物，如间羟胺和去甲肾上腺素。血管扩张药物能扩大血管容量，在血容量未补足前，不宜采用。只有血容量基本补足后，而心脏负荷过重，中心静脉压或肺动脉压增高，周围血管仍持续收缩时，应用血管扩张剂才可能有益。较常用药物有β-受体刺激剂（如异丙肾上腺素和小剂量多巴胺）和α-受体阻滞剂(苯苄胺、苄胺唑啉)等。
(2) 肾上腺糖皮质激素的应用： 战伤休克时，肾上腺皮质功能亢进，不需补充皮质激素维持其生理功能。但大剂量激素具有类似α-受体阻滞剂扩张血管的作用，具有强心、与内毒素结合、稳定溶酶体膜等作用。于休克失代偿期，尤其有感染因素存在时，应用大剂量糖皮质激素 (氢可的松1000～1500mg)可能有益。
(3) 播散性血管内凝血的治疗： 战伤休克后期，若有出血倾向，血小板计数、凝血酶元时间和纤维蛋白元含量下降，应考虑已存在播散性血管内凝血。此时除继续补液外，可用血管扩张药物，解除血管痉挛，改善微循环，同时可静脉滴注肝素和潘生丁。
(4) 抗生素的应用： 战伤多污染，应早期应用广谱抗生素。为预防梭状芽孢杆菌，可用大剂量青霉素。
手术治疗 手术时机的选择据情决定。危及生命的紧急情况，如气道梗阻、开放性气胸、大血管或实质性脏器损伤有致命性出血者，应在抗休克的同时，尽快手术。影响休克的发生与发展，如空腔脏器损伤、肠坏死等，应积极抗休克，抓紧有利时机迅速手术。四肢损伤，则要等休克纠正后再争取手术。