慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病是一类以持久性气道阻塞为特征的慢性呼吸系统疾病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。其共同的临床表现有慢性咳嗽、进行性气急和阻塞性通气功能障碍； 病情严重者可引起低氧血症和高碳酸血症，乃至呼吸衰竭。病因复杂，可能同以下因素有关：
❶吸烟：本病在吸烟人群中的发病率明显增高。吸入烟尘妨碍呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛活动，气道防御功能减退，巨噬细胞功能减弱，诱发呼吸道感染：支气管收缩、气道阻力增高，引起阻塞性功能障碍。戒烟后症状减轻，功能改善，病死率也降低。
❷大气污染：空气中二氧化氮、二氧化硫、硫化氢、氯、粉尘及烟雾的浓度增高与本病的发生、发展有一定关系。
❸感染： 病毒、支原体、细菌引起的反复支气管肺感染，加重原有的病理变化，促使慢性阻塞性肺病的发生和发展。
❹变态反应：1型和Ⅲ型变态反应在过敏体质的人中；可能对本病的发生有关。
❺遗传：α1-抗胰蛋白酶缺乏，削弱了抑制蛋白溶解酶的保护能力，使肺组织溶解而产生肺气肿。
病理改变虽因病因不同而异，但其共同性的特点是支气管粘液腺、杯细胞的增生肥大，支气管平滑肌肥厚、管壁炎性细胞浸润、管腔粘液阻塞，或呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊的扩大及肺泡壁的破坏等。在呼吸生理上，气道狭窄使呼吸道阻力增高，有阻塞性通气功能障碍。在早期，气道狭窄轻微，对中央大气道的阻力尚无明显影响，而周围小气道的阻力已开始增高。随着病情发展，大气道通气不畅也逐渐明显，最大呼气流速明显降低，通气功能进一步减退。因肺泡面积减少、肺弹性回缩减退、气体分布不均，使通气/血流比例失调，残气及功能残气量增高，可引起缺氧或/和二氧化碳潴留。呼吸功能改变主要是气流阻塞引起的呼气流速减低，第一秒用力呼气量、最大呼气中段流速、最大通气量等指标均可降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增高，肺活量可正常或降低。早期通气功能尚无异常，闭合气量或流速-容量曲线等检查可能发现小气道的功能异常。
本病症状主要为慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难。咳嗽以清晨为剧，痰为无色粘液，或带泡沫，继发感染时呈脓性。晚期劳动力减退，甚至不能料理个人生活。呼吸道感染加重气道阻塞，甚至产生缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。体征可有紫绀，桶状胸，两肺叩诊呈过清音，听诊有呼吸音减低及背下部干、湿罗音。X线检查早期可无异常，或有肺纹理增深。肺气肿时肺透光度增强，两膈低位、活动减弱等改变。
治疗应针对引起气道阻塞的原发性疾病(参见“慢性支气管炎”、“支气管哮喘”、“肺气肿”等条)。在急性发作期往往合并呼吸道感染可选用磺胺类药物或抗生素进行治疗。

慢性阻塞性肺病chronic obstructive pulmonary disease,COPD

1995年美国胸科学会(ATS)采用了一种复合定义法对COPD进行了定义，即“COPD是由慢性支气管炎和肺气肿所引起的气流阻塞，其程度呈进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的”。诊断与分级：根据病史、体征、实验室检查等多方面综合进行。肺功能检查(FEV₁/FVC、FEV₁%、RV/TLC、RV)对确立气流阻塞及其严重程度、对肺气肿诊断有重要意义。如有FEV₁%或FEV₁/FVC下降即可诊断有气流阻塞。胸部X线检查对肺气肿诊断和鉴别其他原因所致肺部疾病有较大意义。由于FEV₁下降与COPD严重程度和预后有很好的相关关系，故根据FEV₁下降对COPD分级。根据FEV₁下降，将COPD分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级（见下表）。

COPD分级

Ⅱ、Ⅲ级应做动脉血气检查，以了解动脉氧分压(PaO₂)和动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)改变。在COPD发展过程中，根据病情可分为急性加重期和稳定期。急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或黏液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。对COPD的诊断，应综合考虑其临床症状和肺功能改变，下面用记分法表示的Burrows等的诊断标准。
(1)咳痰量：
-2分　每天都在10ml以下
-1分　每天多在10ml以下
0分　变化不定，每天平均10ml
+1分　每天多在10ml以上
+2分　每天都在10ml以上
(2)全肺容量：
-2分　为正常标准量的125%以上
-1分　120%～125%
　0分　111%～119%
+1分　105%～110%
+2分　105%以下
(3)DLCO/VA(ml/min/mmHg/L):
-2分　1.5以下
-1分　1.5～2.0
0分　2.1～2.9
+1分　3.0～3.5
+2分　3.5以上