慢性阻塞性肺气肿

简称“肺气肿”。慢性支气管炎最常见的并发症。细支气管长期发炎，管腔狭窄，呼气不畅，肺泡过度膨胀，肺功能减退。常见症状咳嗽、咳痰、气喘、可有青紫表现，严重时呼吸困难以至呼吸衰竭，久病可并发肺心病。治疗去除病因，控制感染，使用止咳平喘药。

慢性阻塞性肺气肿

由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄、终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂，称为慢性阻塞性肺气肿。临床上常伴有不同程度的呼吸功能损害，严重者发生呼吸衰竭。
长期吸烟、支气管哮喘、严重大气污染或反复呼吸道感染等单独或联合因素可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机理为细支气管管腔不完全阻塞，肺泡因气体滞积而膨胀，肺泡壁弹性降低或破裂。有害粉尘沉着或慢性感染使支气管粘液腺分泌增多； 吸烟抑制呼吸道上皮细胞纤毛活动和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，进一步诱发或加重支气管炎症和阻塞性通气障碍。
病理检查，肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面有多个大小不一的大泡。肺脏过度膨大，失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有多种炎症细胞浸润，周围血管内膜增厚或闭塞。管壁粘液腺及杯细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤维狭窄或扭曲扩张，管壁内有痰液存留。按气肿腔分布范围，肺气肿分为：
❶泛小叶性肺气肿；
❷小叶中央性肺气肿；
❸间隔肺气肿；
❹不规则肺气肿（见图）。泛

各类肺气肿示意图
TB:终末细支气管 RB₁:第一级呼吸性细支气管 RB₂: 第二级呼吸性细支气管 RB₃: 第三级呼吸性细支气管 AD: 肺泡管 AS: 肺泡囊

小叶性肺气肿腔累及全肺各小叶，各级呼吸性细支气管直到肺泡均呈弥漫性过度充气，程度大致相仿；小叶中央性肺气肿腔则局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管，病变程度与气腔大小不相一致，呼吸性细支气管远端的肺泡管、肺泡囊和肺泡仍保持完整。
慢性阻塞性肺气肿由于粘液腺增生肥大，粘液在支气管内潴留，以及细支气管平滑肌痉挛引起气道阻力增加，导致一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增大，动态肺顺应性降低、静态顺应性增加，最
大呼气流速-容量曲线低平且凹向容量轴。病变蔓延到大气道时，肺通气功能明显障碍，如第一秒时间肺活量、最大呼气中段流速、最大通气量均降低。肺活量降低不显著。残气和肺总量增大，残气占肺总量百分比大于35%。病变严重时，通气/血流比例失调，产生低氧血症。并发肺部感染，通气阻塞加重，可引起肺泡通气不足，发生低氧血症和高碳酸血症。肺泡及毛细管大量丧失，弥散面积减少，产生弥散障碍。在并发肺动脉高压时，肺动脉和肺静脉之间的交通支开放，形成静动脉分流，但量不多。轻症患者可无临床症状。肺泡-支气管损害显著者出现不同程度的缺氧症状。以慢性支气管炎为病因者，常有多年咳嗽、咳痰史。随着肺气肿的加重，呼吸面积减少，出现气急。早期患者快步行走或登楼时感胸闷气急，逐渐发展至穿衣、谈话时也有气急。严重者静息卧床亦有呼吸困难。以先天性α1抗胰蛋白酶缺乏为病因者，常在40岁以前发病而无慢性咳嗽、咳痰史，但气急却逐年加重。
按临床和病理的变化，肺气肿可有红喘型(pink puffer或PP型)和紫肿型(blue bloater或BB型)两个极端类型，两型常有不同程度的混合存在，多数患者不能截然分型。红喘型患者往往体态瘦弱，气肿病变显著（多为小叶弥散型），残气及肺总量明显增加。虽然通气功能减低，但肺内气体分布尚均匀。因支气管粘液腺的肥大增生不明显，痰量较少。患者常因呼吸困难而耸肩端坐，呼吸辅助肌活动明显可见。由于呼吸加强加快，使血氧饱和度降低不明显，故无显著紫绀，口唇呈粉红色。动脉血二氧化碳分压可维持正常。X线表现呈肺气肿征，心影狭小。疾病早期尚无肺动脉高压或右心功能不全表现。呼吸道继发感染时，呼吸功能进一步减退，但经治疗尚可恢复正常。紫肿型患者体态往往肥胖，常因慢性支气管炎、反复感染而加重病情。支气管粘液腺增生肥大较明显，痰量多，但肺气肿病变（多为小叶中央型）并不严重。病程慢性反复使呼吸中枢对二氧化碳刺激已不敏感，无以加强通气。由于肺泡通气不足，气体在肺内分布不匀，除有较突出的慢性低氧血症外，还有明显的二氧化碳潴留。由于总通气量减少，通气/血流比值降低，缺氧，继而发生肺动脉高压及右心衰竭，出现明显紫绀和浮肿，周围血红细胞增多，血球压积增加，血粘稠度大。X线表现肺气肿征象不著，心影增大。预后一般较红喘型为差。
慢性阻塞性肺气肿的诊断不难，但须查明原因如长期吸烟，粉尘接触和慢性支气管炎史等。临床表现和呼吸功能改变，如残气/肺总量>35%，第一秒用力呼气量/肺活量 (FEV1/VC)<60%，最大通气量低于预计值的80%，气体分布不匀，吸氧7分钟后肺泡氮浓度高于1.5%；经支气管舒张剂治疗后，残气量及残气占肺总量百分比无明显改变等对诊断很有帮助。老年人慢性咳嗽、咳痰而气急者应考虑本病的可能性。青壮年双肺底有肺气肿X线征象者须考虑有无α1抗胰蛋白酶缺乏因素存在。
慢性阻塞性肺气肿常并发肺部感染、呼吸衰竭、右心衰竭、消化道出血和自发性气胸等。常因肺组织破坏严重，合并数种并发症引起死亡。
治疗以祛痰、支气管解痉和必要的控制感染为主。祛痰包括蒸气吸入湿化呼吸道，服用必嗽平碘化钾等祛痰剂。解痉剂有茶碱类、拟肾上腺素类药物、β₂受体兴奋剂和胆碱能受体阻滞剂。每日吸氧数小时可以改善缺氧症状。对于肺动脉高压患者，可以低流量(2～3L/min)长期鼻腔供氧，每日吸氧15小时左右。多用膈肌呼吸以改善通气功能。腹式呼吸锻炼(参见“康复疗法”条)。
适当的体育运动，如散步、柔软体操、太极拳等可以改善心肺功能。呼吸功能严重损害影响日常活动时可使用携带式氧瓶，随时吸氧，使能生活自理或参加适当生产劳动。避免在活动时动脉血氧分压及饱和度下降。
预防慢性阻塞性肺气肿的关键在于防治原发病和除去诱因，如对慢性支气管炎，支气管哮喘的积极防治，戒绝吸烟和避免长期接触粉尘或有害气体等。