慢性胰腺炎chronic pancreatitis系常见的胰腺疾病之一。病因以长期饮酒、蛋白质缺乏最为多见，其次胰胆管阻塞性疾病也可引发。病理发现为胰腺呈广泛纤维化，局灶性坏死，腺泡和胰岛组织破坏、萎缩及消失，整个腺体变性变硬及钙沉积于胰管和胰实质而呈局限性脂肪坏死。临床主要表现为腹痛、消瘦、消化不良，糖尿病，吸收不良综合征，持续或间歇性黄疸，十二指肠阻塞，门静脉高压症等。治疗：可采用综合治疗措施，也可手术治疗。 慢性胰腺炎chronic pancreatitis为胰腺实质的慢性炎症。其病因与胆道结石合并胆道感染的关系较大，其次为酒精中毒、甲状旁腺功能亢进、高脂血症、营养不良、遗传等。多见于中年以上男性。表现为持续性上腹痛，呈阵发性加剧，并向左肩及腰背部放射；仰卧时加重，俯坐位时减轻；并有脂肪泻、糖尿病等。不易与胰腺癌鉴别。腹部X线平片、胰胆管造影、B型超声检查以及CT检查等对诊断有一定的帮助。以内科治疗为主。 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎慢性胰腺炎为胰腺持续纤维化和腺体组织破坏的过程，发病年龄在30～50岁，以男性较多见。病程机理尚不完全了解。部分病人曾有急性胰腺炎病史。因急性坏死型胰腺炎后形成的纤维化病变，造成胰管慢性不全梗阻，致使外分泌液不能畅流。多有反复发作倾向，故又称慢性复发性胰腺炎。这部分病人病因与急性胰腺炎相同，特别与慢性酒精中毒和胆道疾患有关，在我国与后者的关系更为密切。胆道疾患手术探查时，约25%见胰头炎性肿大发硬。其他致胰管慢性梗阻原因，还有胰外伤后的瘢痕压迫，胰管粘膜上皮化生增厚，溃疡病慢性穿透入胰头组织，壶腹或胰头导管癌，及某些先天畸形（如胰管狭窄）等。少数病人无明显胰管梗阻，亦可持续发展为胰腺纤维化，多为胰腺间质炎和腺泡病变，长期酗酒为重要原因之一。遗传性蛋白或脂肪代谢紊乱，动脉硬化病，家族性血色病等，皆可引致胰腺纤维化。
病变胰腺质地变硬，体积缩小，失去正常弹性，镜检胰小叶结构破坏，形成大小不等结节，常与周围组织粘连。胰导管部分梗阻者则有管壁变厚，形成节段性狭窄和扩张，可有胰石积存，形成单个或多个假性囊肿。炎性浸润多为单核及淋巴细胞，小叶、腺泡和胰岛部分破坏消失，或见寄生虫卵(蛔虫、血吸虫、中华支睾吸虫卵等)存积，组织内可见肉芽肿、静脉炎、血栓形成等，纤维化大块组织中可有钙化。
临床表现 主要为上腹部疼痛，胰腺功能损害和并发病的症状。疼痛最多见(90%以上)，常见于急性发作时。随病变加重而频繁发作，间歇期缩短，以后转为持续性疼痛、阵发性加重。病人可致麻醉药成瘾和意志变化。胰腺为内脏神经所支配，疼痛多为纤维性变压迫和血管痉挛性缺血刺激神经所致。约10%以下病人可完全无痛，其机理尚不清楚。胰外分泌不足的主要表现是对脂餐耐受力差，食后上腹胀满和脂肪泻，粪不成形并有奇臭，镜检可见脂肪粒和肌肉纤维，一般每日泻3～5次。营养不良和消瘦是由于摄入不足和消化不良。胰岛破坏较多可致糖尿。糖尿病人虽无腹痛而病检约23%有胰腺纤维化。可并发假性囊肿，或与周围脏器粘连发生变形。胆总管受压可致黄疸。压迫门静脉，可致门脉高压。
诊断与检查 复发性或持续性上腹痛，尤以偏左上腹者应想到本病。部分病人在急性发作时血清淀粉酶可增高，但以原发时显著。大多数患者血清淀粉酶并不增高，须在发作时反复测定，一次在500 Somogyi单位以上者有助于诊断。检查外分泌功能的方法可行新斯的明刺激试验，肌注1mg后，血清淀粉酶2小时内增高者，提示胰管不够通畅。促胰酶素-促胰液素刺激试验更为敏感。淀粉耐量试验，即100gm淀粉作成糊精试餐，口服后测定血糖并与口服葡萄糖耐量试验的血糖曲线比较，阳性率为50～70%。较简便的方法是PABA试验，口服500mg合成胰功定(BI-TY-PABA,N-苯甲酰-L-酪氨酰对位氨基苯甲酸)，收集6小时尿测尿中PABA，低于正常值(60mg/dl)者，提示有胰外分泌障碍，阳性率70%。X线腹部平片可显示胰腺钙化或结石。十二指肠低张造影可见间接胰腺变形。选择性胰血管造影可示萎缩胰腺的血管图像并可与胰腺肿瘤鉴别。75硒蛋氨酸胰腺扫描法可见胰区稀疏图像，但不够精确。十二指肠纤维内窥镜逆行胰管造影(ERP)可显示胰管狭窄和扩张。B超声和CT亦可反映病变影像，但不易与胰腺癌鉴别。肉眼下亦难辨认，活检切取组织过浅时亦难确诊； 过深则有并发胰漏的危险。经十二指肠内窥镜吸胰液作细胞学检查，或活检，或在超声导向下作经皮细针直接穿刺抽吸组织作细胞学检查确诊率较高，亦较手术切取活检安全。
治疗 生活规律化，低脂饮食，严格戒酒，按疼痛程度适当给予镇痛药(须谨慎，避免药物成瘾)。口服胰酶制剂补充外分泌的不足，有糖尿者给予胰岛素。对剧痛而胰腺组织破坏不明显或全身情况不宜手术治疗者，可用0.5%奴佛卡因作内脏神经阻滞，若止痛效果不理想，可换用无水酒精或6%石碳酸阻滞，但腹腔神经丛很广泛，阻滞多不完全。胰管引流手术主要适应于胰管部分梗阻，引流可使进行性毁损病变停止或减轻。壶腹口或胰管口狭窄者，可经十二指肠作括约肌切开成形术，或胰管扩张术(Archibald式)。胰头或体部只一处狭窄者，可作胰尾切除及胰近断端空肠Y型吻合术(Duval式)。有节段性多处狭窄、扩张或结石者，应作胰管纵向充分切开，清除结石，作大口径空肠胰管Y型侧侧吻合术(Puestow式)。其他术式尚多，原则上以此三种较为合理。对胰腺已经广泛毁损又不能解除严重痛苦者，可考虑胰次全切除术，只保留沿十二指肠的少量胰头组织，可达消除疼痛的目的。术后约半数患者可能恢复工作。后遗的糖尿病须作长期补偿治疗或胰岛移植术。因胰管全部堵塞后可使胰外分泌腺组织萎缩，能起到与胰切除相同的效果，而胰岛则可保存， 所以也可应用于慢性胰腺炎的治疗。可经十二指肠切开括约肌插入导管向胰管注栓塞剂 （如氰丙烯酸或氯丁橡胶等），但止痛效果不如胰腺切除。胰神经切断术即切断来自胰组织的传入神经（交感纤维），主要方式是单侧（左）或双侧胸腰交感神经链切除术，及胰周围神经切除术。可用于无胰管狭窄的慢性胰腺炎，但其效果是否持久尚有争议。 ☚ 胰腺脓肿 胰管结石 ☛
慢性胰腺炎 慢性胰腺炎慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺实质和胰管的慢性进行性炎症、破坏和纤维化，病变可在病因去除后仍继续进展。根据病因、病理和临床的不同特点有不同的命名，如慢性酒精性胰腺炎、慢性遗传性胰腺炎、慢性代谢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎等。由于在基本病理形态方面相同，故均称为慢性胰腺炎。
本病迄今已知有许多致病因素，但并非所有病因都已清楚。已知的致病因素有：
❶酒精中毒：在欧、美、日本、南非等地区尤为重要，而在国内则非主要因素。本病发病前的饮酒期长短和饮酒量有关，一般都在五年以上，有的长达20～30年。酒精中毒胰腺炎在病理上常有胰管结石或钙化，实验阐明酒精可刺激胰液分泌增加，改变胰液成分，使胰液中蛋白的含量增高并在胰管内沉积成块，阻碍胰管的正常引流。由于胰蛋白酶抑制物的分泌减少，促使胰液中的酶原激活，因此可损害胰腺自身的细胞膜而造成坏死。酒精也可直接损害胰腺细胞，但酒精中毒患者并不都发生慢性胰腺炎，因此酒精可能与其他因素共同作用而致病；
❷胆道病变：是多见的病因，在国内见于50%以上的病例，包括胆石症、胆囊炎、胆道蛔虫等；
❸十二指肠乳头旁憩室常与胰腺疾病并存，且可有胆总管括约肌功能障碍，使十二指肠液反流到胰、胆管而继发感染；
❹遗传因素： 本病有一种属于常染色体显性遗传疾病，具家族性发病特点，多在15岁以前发病。可伴有肾小管再吸收功能障碍而发生氨基酸尿； 或伴甲状旁腺增生或腺瘤引起高钙血症； 或伴家族性胰管或胆总管括约肌的解剖异常等；
❺代谢性因素：尤其是高钙血症和高脂血症，多并发急性胰腺炎，可导致慢性胰腺炎。肿瘤或增生引起甲状旁腺功能亢进均可引起慢性胰腺炎； 高钙血症增加胰酶的基础分泌，加强缩胆囊素促进胰酶的排泄，同时钙也是胰管结石的重要组成部分。高脂血症中的Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型，容易引起慢性胰腺炎；
❻其他因素：如热带地区的蛋白质营养不良、慢性穿透性消化性溃疡、十二指肠乳头炎、有些重症急性出血坏死性胰腺炎修复期后，以及使用某些药物(如速尿、克尿噻等)后引起的胰腺炎，均可导致慢性胰腺炎。
病变常累及整个或部分胰腺，以胰头部为多见。胰腺变硬，正常大小或缩小，可呈斑块状、结节状甚至肿块状。显微镜下常见腺泡萎缩被纤维组织替代，各级胰管呈不同程度的扩张、狭窄及鳞状上皮化生性改变。胰管阻塞区可见局灶性炎症、水肿、纤维化及实质的坏死破坏，胰管或胰实质可钙化，有时见假囊肿形成。一般胰岛保存较好，但在病变进展过程中同样可被累及。慢性炎症和纤维化也能波及邻近器官，而引起十二指肠、胆总管、横结肠的狭窄性病变。
90% 以上的患者有不同程度的间歇性或持续性腹痛，多位于剑突下及上腹，而左上腹痛更具有诊断意义。少数可表现为不典型的下腹痛。当病变发展为重度纤维化时，疼痛可减轻甚至消失。饮酒、饱餐和高脂肪餐可诱发疼痛。疼痛可放射到肩背区，或以背痛为主。疼痛时采取膝胸位可获减轻。此外，有腹胀、食欲减退、腹泻、脂肪泻等。消瘦也是本病的突出表现，发生于1/3～1/2的患者。黄疸比国外多见，可能与伴发胆道疾病较多有关。本病还可并发胰腺假性囊肿、胰腺钙化及结石等。大的囊肿可压迫、刺激邻近组织，而产生临床症状，甚至穿破到胃肠道而引起消化道大出血。胰管结石比胰腺钙化多见，常见于慢性酒精中毒性胰腺炎，一般多在胰头颈部。此外，还可发生糖尿病、胰性腹水。
本病可伴有胰外器官疾病，例如浅表性或萎缩性胃炎、上消化道出血、肝硬化、脂肪肝（可能与慢性酒精中毒有关）、游走性血栓性静脉炎、皮下脂肪坏死结节及关节肿痛等。
凡具备下列条件之一即可诊断为本病： 慢性胰腺炎的组织病理改变；X线检查有胰区钙化、结石； 胰腺外分泌功能检查有明显损害者。
慢性胰腺炎的诊断检查方法分为三大类：
(1) 胰腺外分泌功能及酶的测定： 淀粉酶和脂肪酶在本病不一定增高，无特异诊断意义。胰蛋白酶活性下降，阳性率为48～90%。糜蛋白酶活性改变不够灵敏，在中度或重度胰分泌功能损害时才见明显低减。胰泌素试验阳性率可达70～90 %。胆囊收缩素刺激试验、Lundh试验、BT.-PABA试验等，亦有较高的诊断价值。
(2) 胰腺的影象诊断：腹部X线平片是发现胰管结石、胰腺钙化的最好方法。内镜逆行胰胆管造影(ERCP)可以直接显示胰管形态，对慢性胰腺炎有较高的诊断正确率，与病理学检查也有较高的符合率。假阳性率一般<5%；而假阴性率约为15～30 %，主要为轻微炎症及二、三级分支的病变不容易显示。通过胰管插管也可收集胰液进行细胞、生化及免疫学检查。选择性血管造影在慢性胰腺炎时，血管显影异常率可达50～80%以上。血管异常表现为血管增多、扩张、胰腺轮廓增大、实质显影增强或呈不均匀斑点状等。电子计算机X线体层扫描(CT)在胰腺萎缩或有囊肿时阳性率较高。B型超声显象扫描在慢性胰腺炎的阳性率为40～90%。胰腺放射性核素扫描一般用75Se标记的蛋氨酸，静脉注入后积贮在胰腺内与消化酶结合使胰腺显影，在慢性胰腺炎可显示弥漫性或局灶性放射性低减区，但这种扫描可受肝脏显影的干扰而呈假阳性或假阴性，因而诊断价值受限制。
(3) 细胞学诊断： 当与肿瘤鉴别诊断有困难时； 用细针穿刺胰腺吸取细胞涂片，或通过插胰管收集胰液作细胞学检查可有助诊断。
病因治疗包括戒酒，对胆石症或胆道蛔虫病须作相应的治疗，并控制胆道感染。对症治疗重点是止痛包括减少刺激胰腺分泌，以减轻胰管狭窄、梗阻所造成胰液潴留的症状。但要防止麻醉止痛剂成瘾。替代性治疗也很重要，对糖尿病需用适量胰岛素，患者可能有低胰升血糖素血症，因此在用胰岛素期间要防止出现低血糖。胰酶的补充不仅可改善脂肪泻，也可缓解疼痛，但用药须足量及长时间，同时要防止胃酸过多影响胰酶的作用，可事先用碱性药物。
外科治疗主要是解除或减轻慢性胰腺炎的症状和并发症，或消除可引起胰腺炎发作的诱因。手术指征：和胰腺癌鉴别有困难者； 伴有剧烈持续性疼痛而内科治疗无效者；胰管有狭窄、扩张或囊肿、脓肿；伴有需手术治疗的胆道疾病，如胆石症、胆管梗阻等；有明显胰管结石者。手术包括内脏神经切除术、腹腔神经节切除术、胰管或囊肿的减压引流术及各种类型的胰腺切除术。在各种胰腺切除术中，疗效以切除远端95%的胰腺为最好，止痛时间长，并保留部分胰岛素分泌功能。 ☚ 胰性猝死 慢性复发性胰腺炎 ☛ 慢性胰腺炎chronic pancreatitis |