慢性扁桃体炎manxing biantaotiyan

多因屡发急性扁桃体炎而引起。扁桃体为淋巴组织，参与人体免疫反应。当人体受到细菌、病毒、毒素等侵袭时，扁桃体可产生大量的淋巴细胞和抗体，防止病原体在人体内进一步蔓延，对人体具有一定的防御和保护功能。急性扁桃体炎，未及时和彻底治疗，常可转为慢性扁桃体炎。症状：平时无不适或仅有咽部异物感。急性发作时可有高热、咽痛、吞咽痛、颌下淋巴结肿大，血象呈白细胞增高。凡一年中有反复急性发作四次以上者，可诊断为慢性扁桃体炎。确诊后，一般在5岁以后可考虑手术切除，但要严格掌握适应症和禁忌症。

慢性扁桃体炎chronic tonsillitis

系扁桃体炎的一种类型。多由急性扁桃体炎反复发作或隐窝引流不畅而转为慢性过程，某些急性传染病可引起此症，鼻腔、鼻窦疾病也可伴发本病。主要临床表现为反复急性或亚急性扁桃体炎发作，并伴有咽干、咽痒、咽痛及有异物感等；查体可见扁桃体肥大，以致出现鼻塞、防碍呼吸与吞咽等；由于炎性分泌物刺激及咽下尚可伴消化道症状及慢性中毒症状。治疗：病情不重者可予抗生素、含漱、对症处置等；反复急性发作或扁桃体过于肥大者可行手术切除，后果良好。

慢性扁桃体炎

慢性扁桃体炎为咽部常见疾病，多继发于急性扁桃体炎，也可发生于某些急性传染病如猩红热、白喉、麻疹、流行性感冒之后。由于细菌及病毒的感染、患者身体健康状态及扁桃体局部情况，造成扁桃体小窝及其实质发生慢性炎性病变。
主要致病菌为乙型溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、肺炎双球菌及流行性感冒杆菌等。近年来乙型溶血性链球菌的检出率有降低趋势，可能与大量使用各种抗生素有关。此外，病毒感染率高达50%以上，幼儿慢性扁桃体炎多系腺病毒感染所引起，或为与链球菌的混合感染。
早期病理改变为扁桃体的实质增生，淋巴滤泡增多，淋巴细胞、网状细胞增生活跃，吞噬明显，扁桃体肥大。由于上皮增厚，小窝内角化物积聚，细菌和炎性渗出物潴留，以致形成栓子、溃疡、积脓和囊肿。至病变后期，淋巴组织变性坏死、吸收，结缔组织增生，使扁桃体缩小，小窝口狭窄，其内容物更难排除，成为感染病灶。
症状有咽部不适、发干发痒、疼痛，易感冒，常有急性扁桃体炎或扁桃体周围脓肿的发作。扁桃体过于肥大者，咽部有异物感，有刺激性咳嗽，甚至影响呼吸与吞咽功能。因不断咽下炎性分泌物及吸收小窝中的细菌毒素，可发生一系列的全身中毒症状，如易疲倦、头痛、低热、四肢无力、消化不良、营养障碍及贫血等。
根据扁桃体的病变、临床表现及对机体的危害程度，为了便于确定治疗方案，国内文献曾将慢性扁桃体炎分为单纯型及病灶型两大类。
诊断时首先应详细询问病史。检查时如发现扁桃体表面不平，并有瘢痕，与周围组织有粘连，小窝口扩大或封闭而形成粘膜下小脓肿或囊肿，挤压舌腭弓时可见脓栓或脓液自小窝口溢出，舌腭弓呈慢性充血，边缘肥厚，以上均为慢性感染的证据。如一侧或两侧下颌角处淋巴结肿大、触痛，则示扁桃体的感染较活跃。扁桃体的大小不能作为诊断的唯一依据，大的扁桃体虽然常为炎症的结果；但如表面光滑、质软、色淡红、小窝口清晰，则可能属于儿童期的生理性肥大。成人慢性扁桃体炎常为萎缩型，体积虽小，但危害较大。
并发症可分局部性与全身性，局部并发症有咽炎、喉炎、咽鼓管炎、中耳炎及颈淋巴结炎等；全身性较繁多，如低热、风湿热、皮肤病、虹膜炎、关节炎、肌炎、心肌炎、心内膜炎、肾小球肾炎、肾盂炎、支气管哮喘、神经炎、脓毒血症等。常称为病灶感染。
历来以手术切除为主要治疗方法，随着对扁桃体生理功能研究的进展，这种观点渐有改变。经电镜检查，发现扁桃体内有各发育期的淋巴细胞、浆细胞以及B细胞及T细胞，证明扁桃体参与细胞免疫和体液免疫。组织培养及荧光抗体试验等方法，亦证实扁桃体的淋巴组织有合成各种免疫球蛋白和特殊抗体的功能。因此，只有在扁桃体发生了不可逆性炎症成为病灶时，才考虑手术切除。以近代免疫学观点来说，慢性扁桃体炎属于一种“感染-变应性状态”，常由链球菌感染所引起。治疗时也不应限于抗生素或手术，还可考虑采用免疫疗法、抗变应性措施，结合使用变应原、菌苗等制剂脱敏。
单纯型主要以非手术疗法为主，病灶型则可进行手术切除(见“扁桃体切除术”)。