急性肾小球肾炎

简称急性肾炎。是乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应性疾病，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。发病年龄以3—8岁为多。症状表现：
❶发病前1—3周内常有咽炎、扁桃体炎、猩红热、脓疱疮等感染史。
❷浮肿：早期多见于颜面，尤以眼睑为重，渐波及全身。
❸血尿：尿色呈洗肉水样或暗褐茶色。血尿一般于1—2周内消失。镜下血尿可持续1—3个月。
❹高血压：患儿中70%—80%有高血压。血压常在120—150/80—110mmHg之间。护理：急性期应卧床休息，待浮肿消退、血压平稳、血尿消失后可进行轻微活动。血压正常、尿基本正常后逐渐增加活动量，但3个月内避免剧烈的体力活动。早期应用低盐饮食，浮肿消退、尿蛋白减少后，逐渐过渡到正常饮食。预防：急性扁桃体炎、猩红热及皮肤感染及早给予抗生素治疗。

急性肾小球肾炎

一种急性肾病，简称急进性肾炎。根据病理表现可分3型：抗肾小球基膜抗体型(Ⅰ型)、免疫复合物型(Ⅱ型)、非体液免疫介导型(Ⅲ型)，此型中70%～80%病例为肾微血管炎。凡临床表现血尿、少尿等，肾活检50%以上肾小球囊内有新月体即确诊。治疗用甲基泼尼松龙每日0.5～1 g，每日或隔日1次。

急性肾小球肾炎acute glomerulonephritis

又叫急性肾炎，系一种由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的一种肾脏疾病。病损的肾脏与正常肾大小相似或稍大，色苍白、表面光滑、表面或切面有出血点。显微镜下见肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀，毛细管腔不同程度的阻塞；肾小球囊内毛细血管间隙中间质细胞增生肿胀，伴有中性粒细胞浸润及纤维蛋白沉积；肾小球囊上皮细胞增生，囊腔内有大量红细胞；肾小球基膜有抗原-抗体复合物沉积；肾小管细胞发生混浊肿胀、含有透明变性及脂肪颗粒，内有各种管型。病人表现有水肿；先发生在组织疏松处，多先起于眼睑，逐渐漫及全身及胸、腹腔；高血压，一般为中等度升高，常有波动；尿量少、血尿、蛋白尿、尿内有管型等；可有发热、腰酸、恶心、呕吐、头痛、厌食、疲乏等症状。本病可因血压过高并发急性心力衰竭或高血压脑病；严重肾功障碍可引起尿毒症。治疗：完全卧床休息；初期限制蛋白、盐及水分；给利尿药、降低血压、保护心脏功能；肾功能衰竭者可透析等。

急性肾小球肾炎

与溶血性链球菌组感染有关的以肾小球病变为主的非化脓性免疫性疾病。多见于3至8岁的小儿。临床以浮肿、血尿、高血压为特征，少数病例可出现严重循环充血及急性心力衰竭、高血压合并急性肾功能衰竭。治疗措施主要是休息、饮食疗法、抗生素应用、利尿、降压等及治疗合并症。

急性肾小球肾炎acute glomerulonephritis

是一种起病急以血尿、尿少、浮肿、高血压为主要特点的肾脏疾病。多发生于β型溶血性链球菌感染后其他感染，异种蛋白、药物、肿瘤等亦可引起。尿检查可有蛋白尿、管型尿及红、白细胞等。应休息、控制感染，对症及中药治疗。

急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎（急性肾炎）是一组急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压及氮质血症为其常见临床表现的疾病，可由多种病因引起，以链球菌感染后的急性肾炎最为多见。
急性链球菌后肾炎 本病发生于世界各地，发病可呈流行性，但多数为散发性。链球菌感染后的肾炎发生率波动性极大(0%～4%)，与菌株的致病力及个体的免疫力有关，男性发病率较女性高(约2:1)，以4～14岁儿童为多见。此可能与儿童进入集体生活环境后接触致病菌株，又未产生特异性免疫力有关。60年代以来发现成年人甚至老年人发生本病者并非少见。
1827年Richard Bright首先记述急性肾炎与某些感染有关。二十世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B溶血性链球菌甲组中若干型： 第12型最常见，其它尚有4、1、49、41、6、23、25、18型与呼吸道感染后急性肾炎有关； 49、2、55、57、60型则与脓疱病后急性肾炎有关。这些型的链球菌称为“致肾炎菌株”。
本病的抗原来自链球菌致肾炎菌株，具有抗原性的部位一般认为是细菌包膜的M蛋白，亦有一些研究工作者指出是菌体内的成分。链球菌抗原与肾小球基膜醣蛋白之间可能具有交叉抗原性。这样在抗原刺激机体产生相应抗体之后，在肾小球基膜局部（或在血液循环中）形成抗原、抗体复合物而引起免疫复合物型肾炎(免疫荧光法可检得肾小球基膜上IgG、C3及备解素等呈颗粒状沉积物)，少数患者产生抗肾抗体型肾炎(特别是49型链球菌感染后肾炎，免疫荧光呈IgG线状断续沉积)。
免疫复合物如何激活补体尚无定论。根据CH50及C3明显下降，而C1q、C4下降不明显，恢复亦很快，故趋向于是旁路激活补体。某些菌株 （特别是感染灶在皮肤时）可分泌毒素，可不通过免疫途径而直接由旁路激活补体C3。激活后的补体引起肾小球一系列炎症病变，肾小球内皮细胞及系膜细胞增生、肿胀引起肾小球毛细血管腔狭窄甚至阻塞，使肾小球滤过面积减少，滤过率下降，而致氮质血症甚至尿毒症； 肾小球滤过液减少而远端肾小管对钠及水的重吸收相对正常，则导致体内水钠潴留，出现少尿、水肿、高血压及循环淤血。另一方面，肾小球炎症病变致使基膜上唾液蛋白成分减少，基膜阴电荷降低而致带有阴电荷的白蛋白分子易于逸出，形成蛋白尿。同时，基膜断裂亦加重蛋白尿并引起血细胞及纤维蛋白自尿中逸出。
本病的病理改变大多数患者肾小球呈急性内皮、系膜弥漫性增殖。少数以渗出病变为主。另有部分病人呈系膜、毛细血管型病变(膜-增殖型病变)，严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜下可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病之特征。但这一变化消失较快，发病3个月后即不易见到。于内皮下及系膜区亦可有散在的沉积物。肾小管病变较轻，有上皮细胞变性。肾间质水肿及炎症细胞浸润。
大部分病人有明确的前驱感染史，于感染后7～21天发病。轻者仅有抗链球菌溶血素“O”滴度上升。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。约40%患者首先发现肉眼血尿，持续数天至一、二周。少尿、水肿亦常为最初表现，水肿以颜面为主，严重者可波及全身。多数于2～4周内自行利尿、消肿。高血压见于80%以上病人，多为中等度增高，主要与钠、水潴留有关，血压随利尿而恢复正常。此外，常伴疲乏、厌食、恶心、头痛、腰部钝痛等全身性症状。
几乎全部患者蛋白尿阳性(多数每日<3.5g)。有的病人于就诊时尿蛋白已转阴，因而缺乏阳性记录。尿沉渣中红细胞及红细胞管型是急性肾炎的重要所见。此外尚有白细胞、上皮细胞及颗粒管型等。尿异常，较水肿、高血压恢复慢，少数患者尿蛋白可延一年后才转阴，镜下血尿甚至在一、二年后才恢复正常。患者常呈轻度正色素性贫血，主要与血液稀释有关。血沉常增快。约65%患者血肌酐及尿素氮增高，但利尿后大多恢复正常。肾小管浓缩功能及酚红排泄率正常或轻度下降。大部分病人血清免疫复合物阳性； 总补体、C3、备解素均下降，于6～8周内恢复正常； C1q、C4偶有轻微下降，均于3周之内恢复正常。血及尿中纤维蛋白降解产物增加，第Ⅷ凝血因子和纤溶酶亦可增加，并与病情程度相一致。
如在青霉素治疗之前，早期作病灶（咽部或化脓性皮肤病变灶）细菌培养，约1/4病例可获阳性结果； 约70～80%患者抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度上升(另有部分致肾炎菌株不产生溶血素“O”)。但经使用青霉素后，其阳性率均下降。所以ASO滴度不上升不能除外近期曾有链球菌感染。而且其滴度之高度与急性肾炎的严重程度之间无比例关系。很多病人于链球菌感染后，除镜下血尿（或伴补体下降）外，无其它临床表现。称为无症状型急性链球菌后肾炎。甚至有少数病人在链球菌感染后尿常规无异常，而由肾穿刺检查发现有急性肾炎病变。
老年人的急性肾炎并不罕见，以起病隐袭，氮质血症及贫血较严重，预后差为特点。
本病多数病人有不同程度的循环淤血，尤以儿童及老年为多见。主要与血容量增加有关，亦有发生急性心力衰竭者。高血压脑病在儿童较多见。尿毒症发生率约1%。
链球菌感染后1～3周内发生典型临床表现者，诊断多无困难。无症状型者须连续多次尿常规检查，根据尿液的典型改变及血浆C3浓度下降作出诊断。易误诊为本病的疾病有： 急性热病性蛋白尿、急性肾盂肾炎、慢性肾炎急性发作、复发性良性血尿及全身疾患引起的继发性肾小球急性炎症（如系统性红斑狼疮等）。需根据这些病本身的特点和急性肾炎鉴别。急性肾炎以并发症 (心衰、脑水肿)为突出表现时，易掩盖其本身表现，导致误诊为心肌病、恶性高血压等，应注意鉴别。
本病目前尚无特效疗法，下述均系对症治疗及防止病情加重的措施。
(1) 休息： 急性起病后应卧床休息，直至肉眼血尿消失、利尿消肿、血压恢复正常、血肌酐恢复正常之后，才逐步起床活动。
(2) 饮食： 给以富有维生素的低盐饮食，蛋白质摄入量约每日每公斤1g。出现氮质血症者应限制蛋白质摄入量(每日高质量动物蛋白20g)。水肿及高血压者应控制钠盐及水的入量。
(3) 中药治疗： 参见“肾脏病的中西医结合治疗”条。
(4) 感染灶治疗： 如发现感染灶应用青霉素。病情迁延3个月至半年以上，而且与扁桃体病灶有肯定关系者，可于肾炎及扁桃体炎病情稳定后作扁桃体摘除术。但是否对肾炎有益尚无定论。
(5) 对症治疗：
❶利尿： 在控制水、盐入量后，水肿仍明显或少尿者，可用噻嗪类利尿剂。无尿或心力衰竭时可用大剂量速尿(400～1,000mg)或利尿酸钠。
❷降压：高血压时应用降压药积极而稳步地控制血压。常以噻嗪类利尿药、肼苯哒嗪、利血平等联合使用。严重高血压并伴有脑水肿或肺水肿时，可采用硝普钠或diazoxide等。目前硫酸镁已不再被采用，因此药于肾小球滤过率下降时会因镁中毒引起呼吸中枢抑制。
❸控制心衰： 主要措施为利尿、降压，必要时可用酚妥拉明或硝普钠静滴，以减轻心脏前、后负荷。或以透析疗法超滤减少细胞外液容量。洋地黄疗效不肯定。
❹脑水肿治疗： 以积极控制血压及血容量为主。抽搐时应用副醛，安定或巴比妥类。
❺尿毒症治疗： 参见“肾功能衰竭”条。
本病预后较好，儿童80～90%痊愈（包括肾实质中留有病理改变的痊愈）; 成人约50～75%痊愈。但有人根据十年左右临床及病理追踪发现某些患者尿检已完全正常多年，而肾脏病理改变还在继续发展(多呈肾小球系膜增生、肾小球硬化)，经若干年后再出现蛋白尿、高血压及尿毒症。故长期随访甚为重要。
对链球菌感染患者应于2～4周内经常查尿，以期及早发现急性肾炎给予及时处理。链球菌感染后及早给予青霉素治疗，不能预防及减轻急性肾炎的发病。但对于防止肾炎反复发作、迁延不愈及致肾炎菌株的进一步流行有作用。
其它感染后急性肾炎 其它细菌感染后肾炎如肺炎双球菌后肾炎、金葡球菌后肾炎、伤寒、白喉、麻疹后的急性肾炎，其临床表现与链球菌肾炎大致相同。
近年来对于病毒后肾炎亦屡有报告，如腮腺炎病毒、水痘、传染性肝炎、传染性单核细胞增多症、CoxsackieB4、Echo 9型病毒及腺病毒3、4、7型、流感病毒、麻疹、巨细胞病毒等。病毒后肾炎临床表现较轻，以尿改变为主(轻度蛋白尿、镜下血尿、偶有引起肾功能损害)。血清补体成分不下降。发病机理不明，可能为免疫复合物沉着于基膜上； 也可能为病毒对肾脏的直接损害。除急性肾炎外，一些病毒感染对于IgA肾病(Berger病)，膜-增殖性肾炎等具有触发作用。