急性心包炎acute pericarditis

系心包脏层和壁层的急性炎症。常是全身疾病的一部分表现或由肺、纵隔、胸膜病变波及而致。可由各种感染与非感染因素引起，如风湿、结核菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、放线菌、寄生虫、过敏、尿毒症、系统性红斑狼疮等。心包病变可为局限性或弥慢性；干性者主要渗出物为纤维蛋白，湿性者可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、化脓性等。病人可有发冷、发热、出汗、乏力等全身性感染症状；心前区疼痛，可因活动而加剧，并可向左肩或左臂放射；心脏压塞症状，如呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、休克、水肿等；如心包积液过多可出现肺、气管、神经等受压迫的症状，干性者可有与心脏一致的摩擦音。X线、心电、超声波、心包穿刺等检查有利于本病的诊断。治疗：针对原因治疗，感染者用抗生素，结核者用抗结核药，风湿者用抗风湿药；液体多者有压塞症状，可抽液；有纤维素渗出可用糖皮质激素等防止粘连；疼痛时用镇痛药等。

急性心包炎acute pericarditis

是心包脏层和壁层的急性炎症。多为某些疾病的一部分临床表现或并发症。以结核性最常见，亦可为病毒性、化脓性、风湿性及过敏反应等。主要症状有心前区疼痛、呼吸困难、发热及乏力。治疗应针对原发病。大量心包积液可出现心包填塞，应及早行心包穿刺抽液。

急性心包炎

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。由于本病常能自愈，或其临床表现为原发疾病所掩盖，故临床上诊断急性心包炎者远较尸检时发现为低。
病因 大都继发于全身性疾病，临床上以非特异性、结核性、风湿性、化脓性、以及心肌梗塞、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见。近年来，由于抗生素等药物的广泛应用，细菌性和风湿性心包炎已明显减少，而急性非特异性心包炎渐趋增多，但结核性心包炎仍不可忽视。
病理解剖 根据病理变化，心包炎可分为纤维蛋白性和有渗液的心包炎。渗液可分为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性和化脓性等。急性纤维蛋白性心包炎为心包壁层和脏层间出现由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞所组成的渗出物。此种渗出物可局限于心包壁的某一部分，或分布于整个心包腔的表面。如渗出物中液体量增多，则成为浆液纤维蛋白性渗液，其容量可少至100ml，多至2～3L。炎性病变常累及心包下的心肌，也可扩展到纵隔、横膈和胸膜。心包炎愈合后，可遗留斑痕或形成不等程度的心包粘连。
病理生理 急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力，而心包渗液对心室舒张有一定影响。心包渗液使心包腔内的压力上升，当压力超过一定临界水平后，妨碍心室的舒张与充盈，心排血量将显著下降。由于静脉回流困难，也将使体静脉压力逐渐升高。以上血流动力变化的发生和程度的轻重，取决于心包渗液量、渗液性质、渗液积聚速度、心包顺应性和心肌功能。渗液量明显增多固然可使心包腔内压力急剧升高，但即使渗液量少(200ml以内)，而积聚速度却极迅速或渗液粘稠度高以及心包膜有增厚等情况时，心包腔内压力也可以明显上升，引起心排血量降低和体静脉压力升高等心脏受压现象。
临床表现 急性纤维蛋白性心包炎与心包渗液表现不一：急性纤维蛋白性心包炎以心前区疼痛为主要表现，其中急性非特异性心包炎与感染性心包炎为最突出。疼痛部位在心前区、胸骨或剑突下，并可放射至斜方肌边缘、左上肢、头、肩和背部。痛的性质可自轻度不适到剧烈锐痛或压迫感。疼痛症状是炎症累及心包壁层下部的左膈神经分布区域，或是炎症波及胸膜与纵隔的结果，也有认为疼痛感觉的发生与星状神经节有关。急性心包炎的心前区疼痛在体位改变、深呼吸和吞咽动作时加剧，前俯坐位时可缓解，而急性心肌梗塞者则不然，故可依此相鉴别。此外还有发热，气急，干咳等。心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎的重要体征。此音为抓刮样粗糙的高频音，位于前胸，以胸骨左缘与胸骨下无胸膜与肺组织遮盖的部位最为显著。于前俯坐位时易听到。心包摩擦音是一种由心房、心室收缩和心室舒张早期三个成分所组成(约占56%)的三相摩擦音，也可仅有心室收缩与舒张早期二个成分组成(约占24%)的双相摩擦音，少数(15%)为心室收缩成分的单相摩擦音。
心包渗液的临床表现主要是心脏以及邻近脏器受挤压的结果。常有乏力、不安、上腹胀痛、恶心、呼吸困难、喜采取前俯坐位。并经常有咳嗽、发音嘶哑和吞咽困难等症状。体征视渗液量多寡而定。一般有不同程度的静脉压升高，颈静脉怒张，心尖搏动减弱或消失。心浊音界向二侧扩大，相对浊音界消失，心尖搏动位于扩大的心浊音界左缘以内。胸骨下半部出现实音称为Dressler征。心音正常或低而遥远，偶可闻及心包摩擦音。积液多者在背部左肩胛角下处可检出浊音、语颤增强并可听到枝气管呼吸音，称为Ewart征。渗液对心脏压塞的程度轻重不等，故脉搏可正常、减弱或出现奇脉。同时常有肝脏肿大，皮下水肿和腹水等。
实验室检查 取决于原发疾病。常有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等。
X线检查： (1) 常规X线检查： 渗液量少于250ml时心影可正常。当渗液量超过250ml，心影往往向二侧增大，心影形态随体位而异。当渗液超过1,000ml时，心影向两侧普遍增大呈烧瓶状或梨状，心脏正常弧度消失，主动脉球部与增大的心影相比相对较小，心膈角成锐角，心后间隙变小，上腔静脉增宽与肺野透明等。若短期内连续多次观察，发现心影迅速增大而肺野内无充血征象，或心影增大，而无某一心腔扩大的特殊表现均有助于心包渗液的诊断。X线记波摄影或透视可发现心脏搏动减弱或消失。但这一现象也可见于心脏极度扩大而无心包积液者，须注意鉴别。
(2) 心外膜脂肪线： 在常规正位片上，心外膜脂肪线为位于心尖部边缘的密度低下阴影，表现为一条狭长的透亮线。当心包膜增厚或有心包渗液时，因心外膜脂肪线的位置保持不变，因此该线与扩大的心界边缘距离增大。一般认为超过1cm以上可肯定有心包渗液，距离在2mm～1cm之间则有心包膜增厚的可能。但这种判断的要求较高，在采用影象增强器透视方法或电影荧光摄影时才有机会发现。
(3) 心血管造影： 对疑难病例可借助心血管造影显示心包病变。右心缘软组织层包括脏层胸膜、壁层胸膜、心包、心外膜及脂肪、右心房心肌和心内膜。其中任何一部分增厚都可使心血管造影所显示出的软组织带增宽。正常不应超出4mm。 心包缩窄时宽度为4.5～8.5mm，心包积液可达10～15mm。显影方法可用造影剂或CO₂静脉注射。采用后一方法时，患者取左侧卧位，由左肘静脉一次注入100%的CO2 1ml/kg，注射后4s、8s和15s各摄取侧卧位水平X线片。注射后仍须侧卧至少10min，以待气体吸收。CO₂进入心脏后，到达右心房最高点，显示出右心房的侧壁，通过测量右心房外缘软组织层的厚度，可以作出诊断。遇有下列情况时不宜应用：心腔内有血液分流（可引起脑或冠状动脉血栓），严重肺气肿(可导致CO₂麻醉)右胸腔积液和右肺中叶病变而影响上述带状区的测量。
心电图检查： (1) 急性纤维蛋白性心包炎的典型心电图变化可分4个阶段。第一阶段S-T段抬高，P-R段偏移，T波高耸。S-T段抬高系心外膜下心室肌损伤产生损伤电流所致。见于以R波为主的导联中，一般不超过0.4～0.5mV。P-R段偏移为心房肌损伤产生损伤电流的结果，在aVR导联中抬高，其他导联中压低，以压低≥0.08mV或抬高≥0.05mV为异常。第二阶段S-T段回至等电位线，T波开始变平，P-R段稍有压低或回至等电位线。第三阶段T波在原有S-T段抬高的导联中明显倒置，为心外膜下心肌缺血所引起，深度在0.3～0.5mV左右。P-R段回至等电位线。约20%的病例于发病后1～5天，当S-T段恢复正常而T波变化尚未出现时，心电图可暂时正常。第四阶段心电图恢复正常。
部分病人心电图变化可不典型：
❶心外膜下心肌损害极轻时，心电图正常或仅有轻度T波变化。
❷炎症恢复迅速，心电图可缺乏上述典型的演变过程。
❸炎症恢复过程不一，以致一次记录的图形中可以同时有多阶段的心电图变化。
❹心包炎为限局性，仅有局部性S-T段和T波变化。
(2) 心包渗液的心电图表现为： T波低平双相或倒置，QRS波示低电压，有时可见到电交替。
超声心动图检查： 为诊断心包渗液的简便而又可靠的方法，渗液少时，仅仅在左心室后壁的心外膜与肺反射之间看到有暗区增宽，在舒张期时出现，暗区宽度在10mm以下。积液较多时，舒张期或收缩期均可见到该暗区的存在。中等量积液时，超声心动图除有上述表现外，在右心室前壁心外膜的前方也出现暗区。在大量积液时，如将声束向左、外方移动，则在心脏活动曲线结束后可见到一大片液性暗区。
放射性核素心脏血池显影： 静脉注射放射性113铟，可显示出心腔阴影称心脏血池扫描或心脏血池γ照相。正常人心脏血池扫描图所显示的心影大小与X线基本一致。心包积液时，X线片虽示心影明显增大，而心脏血池扫描的心影却正常，并且由于心包腔内有大量液体使血池扫描影的周围有一圈明显的放射性空白区，该空白区使心影与肺血管影、肝血池影相互分开。
心包穿刺：可用以诊断、鉴别积液的性质，确定其病因。若抽液后，注入空气(100～150ml)进行摄片时，可进一步了解心包的厚度，心脏的大小和形态等。
诊断和鉴别诊断 急性纤维蛋白性心包炎的诊断主要根据心前区疼痛、心包摩擦音和心电图变化。心包渗液的诊断则根据呼吸困难、心动过速、心浊音界增大和体循环静脉淤血表现。临床上，非特异性心包炎有剧烈疼痛时，应与心肌梗塞鉴别。前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而加剧，早期即有发热和心包摩擦音，血清转氨酶正常，心电图无异常Q波。而心包渗液与伴有心脏扩大的心肌病鉴别极为困难。后者心浊音界可显著增大，心音低弱； X线检查因心脏扩大、松软故在卧位时可有心底部阴影增宽、心脏搏动微弱。但心包渗液常伴有吸气时颈静脉扩张和奇脉，心尖搏动在心浊音界之内，俯卧位时的心音较平卧位为低；心电图中QRS波明显低电压、T波普遍降低或倒置、电交替、或有T波变化而Q-T间期不延长等。超声心动图，放射性核素扫描等有助于二者的鉴别。
预后 取决于原发病的性质，治疗是否及时，治疗的效果以及有无心肌受累等并发症。
治疗 应采取以下措施。
(1) 针对原发病的病因治疗。
(2) 胸痛时应给以镇痛剂，必要时可使用吗啡类药物。
(3) 心包穿刺抽液有助于了解积液性质，查明病因，解除心包填塞症状。结合血流动力学检查，可澄清一部分静脉压升高的原因。如系单纯性心包积液，经心包抽液后，心包内压与静脉压均降低。亚急性心包缩窄伴渗液者，于抽液后，心包内压虽下降但静脉压下降不明显，且左右心室舒张末期压几乎相等。常见穿刺部位有。
❶左侧第五肋间心浊音界内侧1～2cm，或在心尖搏动以外1～2cm处进针，针头向内、向后指向脊柱方向推进，这是最常采用的部位。优点为操作方便，容易成功和不易撕裂较厚的左心室壁。缺点为针头经左胸进入，有增加胸膜腔感染的机会和容易损伤冠状动脉。
❷ 由剑突与左肋缘交界处进针，针头向上、略向后紧贴胸骨后推进。其优点为不进入胸腔，不致使感染扩散，不易损伤冠状动脉或乳房内动脉和常因积液沉积于心包下部，故易抽得液体。缺点为操作较困难，有撕裂右心房或右心室的危险。其他穿刺部位为胸骨左缘或右缘第五或第六肋间，肩胛中线第七或第八肋间与右第四肋间心浊音界内侧1cm等处。穿刺前可注射阿托品以防发生血管迷走反射。为避免心包穿刺时针尖误入心肌，穿刺针的末端以绝缘线与胸导联相连，进针时进行心电图监护。若心电图出现S-T段抬高和室性早搏提示针尖触及心室壁，出现P-R段抬高和房性早搏则为触及心房，最近，也有在超声探头中放置穿刺针以探索积液部位的报导。

心包穿刺部位示意

前面： 1. 胸骨的剑突与左肋缘交界处。2和3. 胸骨左缘或右缘第5或第6肋间。
4. 左第5肋间，心浊音界内侧1～2cm处。
5.右第4肋间，心浊音界内侧1cm处。后面： 背部肩胛中线，第7或第8肋间处。
对反复心脏压塞或心包积血、心包积液者，可用带有套管的穿刺针，从胸骨剑突下进入心包腔内，然后换以多孔、软、易弯曲的不透X线导管，进行持续引流，还可经导管注入所需药物，可免去部分病人心包切开手术。
(4) 心包切开适用于穿刺失败，脓性积液，渗液反复出现或不能定位者，如外伤性心包积血，化脓性心包炎等。心包切开并无危险，又能取得活检组织作出病因诊断，故正逐渐推广应用。