急性呼吸衰竭
因呼吸功能严重损害。引起低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，称呼吸衰竭。其诊断标准为：在海平面高度，吸室内空气时，动脉血氧分压(PaO2)≤60mmHg,PaCO2≥50mmHg。呼吸衰竭可分两型。Ⅰ型（缺氧型呼吸衰竭）:PaO2降低，PaCO2正常或降低； Ⅱ型（高碳酸型呼吸衰竭）:PaO2降低，同时PaCO2增高。根据呼吸衰竭发生的急缓，又可分为急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭。战时以急性呼吸衰竭为多见
呼吸衰竭的病因包括：
❶中枢神经系统受抑制，如麻醉、镇静剂过量，原发或继发性呼吸中枢损害(创伤、缺血)等。
❷神经肌肉疾患，如高位脊髓损伤、脊髓炎、低血钾、肌病、多发神经炎等。
❸胸廓运动受限，如胸廓畸形，胸外伤、多发肋骨骨折、胸膜明显肥厚等。
❹气道与肺疾病，如急性上呼吸道阻塞、慢性阻塞性肺病、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征、肺梗塞等。由于中枢神经抑制或胸廓运动受限引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型，起因为通气不足。肺疾患既可引起Ⅱ型也可引起Ⅰ型呼吸衰竭，乃因肺实质病变引起肺内通气与血流比例不均、弥散障碍或肺内右向左分流增加所致。
急性呼吸衰竭的临床表现除原发病征象外主要由缺氧和二氧化碳潴留引起。
❶呼吸改变： 低氧血症通过颈动脉球和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸增快，通气量增加，Ⅰ型呼吸衰竭表现最为明显。Ⅱ型呼吸衰竭如为限制性通气不足，常呈浅频呼吸；阻塞性通气不足则呼气延长；中枢抑制者可能有呼吸频率减慢、变浅、节律改变如间歇、潮式呼吸等。
❷中枢神经症状：二氧化碳潴留和缺氧导致中枢神经症状，称肺性脑病。早期表现为不安、失眠、昼轻夜重，继而意识障碍、嗜睡、朦胧以至昏迷。常见扑翼样震颤，瞳孔缩小、球结膜水肿和视神经乳头水肿。腱反射减弱，有时出现病理反射。
❸心血管表现：心悸、频脉、心律不齐。缺氧和酸中毒引起肺小动脉收缩、肺动脉压增高、加重右室负荷，以致右室肥大、心力衰竭。二氧化碳潴留引起血管扩张、皮肤潮红、结合膜充血、多汗、洪脉。血压早期偏高，晚期收缩无力，血压下降，循环衰竭。
❹肝、肾症状：严重缺氧引起肾小动脉痉挛，尿量减少，钠的排出量降低，血中尿素氮增高。缺氧引起肝细胞损害可出现黄疸与血SGPT增高。
❺消化道出血：见于重症呼吸衰竭患者，常危及生命。
❻酸碱平衡紊乱：急性呼吸衰竭患者，可因PaCO2急剧增高，发生严重的急性呼吸性酸中毒，血液pH下降。如合并代谢性酸中毒(因缺氧代谢所致的乳酸血症，饥饿性酮症引起，或因肾功能不全引起)，血液pH降低尤为明显。呼吸衰竭恢复期可因饮食限盐、利尿剂、激素的使用或机械通气、二氧化碳排出过快，导致碱中毒，血液pH值升高，引起血红蛋白氧离曲线左移，加重组织缺氧。以上情况均可危及生命。治疗：
❶给氧：严重缺氧为主的急性呼吸衰竭，急救时可高浓度给氧。待紧急情况安定后，保持PaO2在安全水平(50～60mmHg)的前提下，尽量降低给氧浓度，以防氧中毒。高碳酸型呼吸衰竭，应低浓度持续给氧(每分钟鼻导管吸氧1～3L，面罩给氧24～30%)，因此型患者的呼吸中枢对二氧化碳可能已不敏感，主要靠缺氧来兴奋呼吸中枢，如吸氧浓度过高，缺氧突然消除，通气更加不足，高碳酸血症和呼吸性酸中毒进一步加重，可导致昏迷甚至呼吸骤停。
❷保持呼吸道通畅：清除昏迷患者口、咽腔内的分泌物和呕吐物，经鼻-气管吸痰、呼吸道湿化、充分补液，减低痰的稠度。如有支气管痉挛，可缓慢静脉推注氨茶碱5～6mg/kg，或静脉滴注每小时0.9mg/kg，或用氢化可的松静滴每4小时100mg。及时采用有效抗生素控制感染。分泌物阻塞气道不易排出时，及时进行气管插管或气管切开。
❸机械通气：意识障碍，自主呼吸无力，不能维持足够的通气，PaCO2持续高值或继续升高者，应采用呼吸机辅助呼吸。急救呼吸停止的患者可先行口对口或面罩-皮球人工呼吸。如自主呼吸仍不恢复，则迅速气管插管，改用呼吸机。
❹纠正酸碱平衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒应加强通气排出二氧化碳，混合性酸中毒应根据血液HCO3-和pH降低程度，适当补充碳酸氢钠，调整酸碱状态至代偿范围。通气性呼吸衰竭恢复期应注意低钾血症、低氯血症和代谢性碱中毒的发生。可给醋氮酰胺每6小时5 ～7 mg/kg，氯化钾每日100～150mmEq，以促进HCO3-的排出。
❺针对原发病和呼吸衰竭的诱因进行治疗，给予充足的营养，注意液体平衡，对病情周密监测，加强护理。