心脏杂音cardiac murmurs

病理性心音。正常心音以外的一组持续时间较长的附加音。可与心音相连续或分开，甚至完全遮盖心音。其音性与心音完全不同，如风吹样、口哨声、皮革摩擦音等。按杂音起源可分为：
❶心内杂音。进入心脏的血流形成漩涡运动，致使心、血管壁发生振动的附加音。常在心室瓣口闭锁不全或狭窄时出现。
❷心外杂音。包括心包摩擦音、心包拍水音和心肺杂音3类。心摩擦音和拍水音的出现，是创伤性心包炎的示病症状。而心肺杂音，属生理性的，仅限于心肺交界处，在吸气时瞬间出现；属病理性的，见于纤维蛋白性胸膜炎。

心脏杂音xinzang zayin

心脏杂音是心音以外一组持续时间较长的夹杂声音，它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。正常时血液在心血管内流动不产生杂音，只有当血流加速，或流过狭窄的通道，或原来通道的周径有明显的增减以致发生漩涡或激流，引起心壁或血管壁震动时才产生杂音。杂音发生于第一心音与第二心音之间者称为收缩期杂音；发生于第二心音与下一个心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音。若杂音连续在收缩期及舒张期出现，则称为连续性杂音。由于杂音产生的部位及通过病变部位的血流方向不同，杂音的最响部位也不同，一般杂音最响的听诊部位提示该区相应瓣膜的病变。杂音响度（又称杂音强度），一般可分为六级。一级杂音：极轻度杂音，微弱，短促，仔细听诊才能听到；二级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到；三级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度；四级杂音：杂音响亮；五级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但听诊器胸件稍离开胸壁即听不到；六级杂音；极响亮杂音，听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。一、二级杂音多为功能性的，无病理意义。三级及三级以上者多为器质性的杂音，具有病理意义。病理性（器质性）与非病理性（功能性）收缩期杂音的鉴别如下表。

病理性与非病理性收缩期杂音鉴别

	病理性	非病理性
部位	可发生在任何瓣膜听诊区	肺动脉瓣区、心尖部
时间	长，常占全收缩期	短，不掩盖第一心音
性质	吹风样，粗糙	吹风样，柔和
强度	常在三级以上	一般在二级以下
心脏 大小	有心房、心室增大	正常

心脏杂音cardiac murmur

系指在听诊上出现正常以外的心音而言。心脏杂音有收缩期、舒张期和连续于收缩与舒张两期的杂音。心脏杂音产生的原因很多，常见的有瓣膜病变、动力学改变、血管异常等。杂音与正常心音相比常在响度、音色、长短、震颤、传导、异常部位等方面发生改变。有些杂音是在心血管疾病中出现的，有些为功能性的。辨别各种心脏杂音，对诊断心血管疾病有重要意义。

心脏杂音cardiac murmur

是在心音以外出现的一种持续时间较长的夹杂声音。它的频率和强度各有不同。杂音可与心音分开。也可互相连续，甚至完全遮盖心音。根据出现时间、听诊部位、响度与传导方向不同，可分为许多种不同的杂音。

心脏杂音

心脏杂音是心音以外一组持续时间较长的夹杂声音，它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。其临床意义可根据出现的时间、听诊的部位、响度和传布方向等特点而确定。
杂音产生机理 正常时血液在心血管内流动不产生杂音，只有当血流加速，流过狭窄的通道或原来通道的周径有明显的增减，发生漩涡或激流，引起心壁或血管壁震动时才产生杂音。杂音的产生与血管的直径、血流速度和血液粘稠度密切相关。当血流经过狭窄的血管或瓣膜口；或经过突然扩张的血管； 或经过异常通道血液反流产生漩涡而出现杂音。此外，当血液粘稠度下降或心脏收缩力增强，心动过速，心排血量增加也可产生杂音。
杂音出现时间 发生于第一心音与第二心音之间者称为收缩期杂音； 发生于第二心音与下一个心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音。若杂音连续在收缩期及舒张期出现，则称为连续性杂音。根据杂音出现的早晚，持续时间的长短，又可分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期、全收缩期和舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全舒张期杂音。舒张晚期杂音又称收缩期前杂音。杂音在心动周期中出现的时间，对于判定杂音的临床意义甚为重要。以心尖部收缩期杂音而言，除因瓣膜本身的改变造成关闭不全外，尚有乳头肌腱索的功能失调，发生瓣膜脱垂而致的回流性杂音。冠心病患者，由于乳头肌有缺血性改变，使乳头肌腱索张力不足，在心室最大排血期时发生二尖瓣脱垂，出现收缩中期杂音。乳头肌发生萎缩性变或纤维化、瘢痕化时，可出现全收缩期杂音。心室扩大出现的收缩期杂音常表现为早、中期加强，晚期减弱。这是因为乳头肌和腱索随扩大的心室向两侧推移，以致产生不同程度的瓣膜关闭不全。当收缩晚期心室变小时，杂音也随之减弱。以舒张期杂音而言，心尖部的舒张中期杂音常提示二尖瓣的风湿性病变。典型的舒张中期、晚期杂音显示有二尖瓣狭窄。心底部舒张期杂音常可从时间关系上作为鉴别主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全杂音的辅助条件。临床所见舒张期和连续性杂音几乎都是病理性的，而收缩期杂音却有许多是功能性的。由此可见，杂音出现的时间对诊断常可提供重要依据。
杂音最响部位 由于杂音产生部位及通过病变部位的血流方向不同，杂音的最响部位也不同。一般杂音最响的听诊部位提示该区相应瓣膜的病变。如杂音在心尖部最响，提示为二尖瓣病变；在主动脉瓣区最响则为主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响则为肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响的为三尖瓣病变；在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，应想到室间隔缺损。
杂音响度 又称杂音强度，一般可分为六级 (主要用于收缩期杂音。现有人对舒张期杂音也按同样方法分六级)。一级杂音： 极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到；二级杂音： 轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到；三级杂音： 中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度；四级杂音： 响亮杂音，听之声音响亮。五级杂音： 很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器体件稍离开胸壁即听不到；六级杂音： 极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。一般二级以下的收缩期杂音多为功能性的，无病理意义。三级以上者多为器质性的，具有病理意义，但仍需结合杂音的性质和粗糙程度、传导远近等辨别其为功能性或器质性。
另有人将杂音响度只分为轻度、中度、重度三级。杂音有的开始时较强继而逐渐减弱到消失，称递减型杂音，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音及主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；有的开始较弱继而逐渐增强到消失，称递增型杂音，如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂音；有的开始时较弱，继而逐渐增强后又渐减弱到消失，称菱形杂音，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。
杂音的响度取决于
❶狭窄程度： 一般情况下，狭窄愈重，杂音愈强，但当极度狭窄致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失。
❷血流速度： 血流愈快，杂音愈强。
❸心肌收缩力： 当心力衰竭血流郁滞时，杂音减弱或消失；当心脏功能改善血流加快时，则杂音又增强。
❹胸壁厚度： 胸壁薄，杂音强；胸壁厚，杂音弱。当病人心脏杂音的强度有改变时，应结合上述因素分析其病情变化。如病人原为四级杂音现为五级杂音，但一般状态好转，下肢浮肿减轻。系因心脏功能改善，心肌收缩力加强，血流加快，导致杂音增强。
杂音性质 由于病变性质不同，杂音的性质也不一。临床习惯地将听到的杂音用生活上闻及的声音加以形容，如柔和、粗糙、吹风样、雷鸣样、隆隆样、滚筒样、海鸥鸣样、鸽鸣样、泼水样、灌水样、叹气样、机器样等。杂音的性质取决于杂音的响度和音调。
❶喷射性杂音： 主要在收缩中期，音调均匀，有喷射感，多可触知震颤。见于主动脉瓣狭窄等。
❷回流性杂音： 多为吹风样或粗糙的吹风样杂音，很少有震颤。见于瓣膜关闭不全、乳头肌功能不全等。
❸乐音样杂音： 听诊时其音色有如海鸥鸣或鸽鸣样，调高，有时很粗糙，也可为吹风样但音调极高。产生此杂音常系存在着瓣膜的异常游离缘、瓣膜穿孔、腱索断裂、有蒂的附壁血栓等。可发生于感染性心内膜炎、急性风湿性全心炎等。
❹阻塞性杂音： 主要指心尖部隆隆样杂音，一般为舒张中期杂音，如二尖瓣狭窄，左向右巨大分流造成的相对性三尖瓣狭窄（如房间隔缺损），或因左心室流量大造成的相对性二尖瓣狭窄 (如动脉导管未闭，室间隔缺损等)、主动脉瓣关闭不全时，心尖部之二尖瓣相对狭窄杂音则出现在舒张中期。
杂音传布 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，也可借周围组织向四处扩散。根据杂音的最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常局限于心尖部附近；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝、颈部和肩胛间；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚或心尖部传导； 肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音较局限于第二肋间胸骨左缘，肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，可传导到第三肋间胸骨左缘；三尖瓣发出的杂音，一般都较局限于胸骨下端。杂音传导越远声音越弱，但性质仍保持不变。如果在两个听诊部位都听到同性质和同时期的杂音时，可将听诊器从其中一个瓣膜区逐渐移向另一区，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变； 若杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
杂音与体位、呼吸、运动的关系 体位、呼吸与运动可使某些杂音增强或减弱。如二尖瓣疾患的杂音于左侧卧位时最清晰；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位稍前倾，特别是深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。呼吸可使心脏的位置及左、右心室的排血量发生变化而影响杂音的强度。如深吸气时，静脉回心血量增多及肺循环血容量增加，因之右心排血量较左心相对地增加，且吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，结果三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音均可增强； 深呼气时对心排血量及心脏位置的影响与深吸气时相反，结果二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全的杂音均可加强。心功能良好者，运动后因血流速度加快，心脏收缩加强，可使杂音加强。
杂音与药物的关系 使用某些药物能改变心腔内压力、血容量和血流速度，从而改变杂音的强度，有利于鉴别。扩张血管药物如亚硝酸异戊酯可使体循环、肺循环压力下降，结果收缩期喷射性杂音和舒张期阻塞性杂音增强，而收缩期反流性杂音及舒张期反流性杂音减弱。收缩血管的药物，对杂音的影响，恰恰与此相反。因亚硝酸异戊酯吸入简便易行，对病人无多大影响，故多选用。而血管加压药如甲氧胺、新福林、恢压敏等，既需要静脉注射，又需要使血压骤升20～30 mmHg才能改变杂音的强度，因而不易被病人所接受，且有不少禁忌证，故少用。通常用亚硝酸异戊酯即易于鉴别一些杂音的来源。吸入亚硝酸异戊酯后，二尖瓣收缩期杂音因左心室内压力降低、回流减少而减弱； 而三尖瓣关闭不全杂音则由于右心回流量增加、右心室血容量增加而增强； 在主动脉瓣狭窄时，吸入亚硝酸异戊酯后因体循环压力降低，使左心室与体循环压力差增加，故杂音增强，现将临床上常见的各种杂音使用血管活性药后的改变见表1。
杂音的临床意义 杂音出现的时间不同，临床意义亦异。

表1 血管活性药物对心杂音的影响

	出现杂音的疾病	血管扩张药 （亚硝酸异戊酯）	血管加压药 (甲氧胺、新福林、 恢压敏等)
收 缩 期 杂 音	肺动脉狭窄	增 强	减弱或无改变
	二尖瓣关闭不全	减 弱	增强
	三尖瓣关闭不全	增 强	无改变
	主动脉瓣狭窄	增 强	无改变或减弱
	房间隔缺损	增 强	无改变
	室间隔缺损	减 弱	增强
	紫绀四联症	减 弱	增强
舒 张 期 杂 音	肺动脉瓣关闭不全	增 强	不变或增强
	二尖瓣狭窄	增 强	减弱
	二尖瓣相对狭窄	减 弱	增强
	三尖瓣狭窄	增 强	不变
连 续 性 杂 音	动脉导管未闭	减 弱	增强
	肺动-静脉瘘	增 强	不变或减弱
	体循环动-静脉瘘	减 弱	增强
	静脉营营声	增 强	减弱

收缩期杂音：
❶二尖瓣区： 心尖部收缩期杂音大多为功能性的，健康人有时在此区可有二级以下柔和的吹风样杂音，不向他处传导，常无病理意义。发热、严重贫血、心肌病、甲状腺功能亢进症、左心室扩张所致的相对性二尖瓣关闭不全等时，可听到三级以下的柔和吹风样杂音。此种杂音多较局限，不向他处传导，病因除去后，杂音也消失。在器质性二尖瓣关闭不全时，杂音则较粗糙，多在三级以上，呈递减型或一贯型，往往占全收缩期，且向左腋下传导，左侧卧位时更清楚。
❷肺动脉瓣区： 在此区出现的收缩期杂音多为功能性的，有些健康人特别是儿童与青年可在此区听到功能性收缩期杂音。肺动脉高压引起的肺动脉扩张，可致肺动脉瓣口相对性狭窄而出现收缩期杂音，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。先天性肺动脉瓣狭窄时，可在此区听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤。
❸主动脉瓣区：在主动脉瓣狭窄时，可在此区听到粗糙的收缩期杂音，为菱形，可沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二音(A2)减弱。当高血压性心脏病、主动脉粥样硬化等引起主动脉扩张时，也可在此区听到柔和的收缩期杂音，这是由于相对性主动脉瓣狭窄所致。同时主动脉瓣区第二音(A2)增强。
❹三尖瓣区： 三尖瓣关闭不全时，在此区可听到收缩期杂音，大多数为相对性的，由于右心室扩大所引起，仅极少数为器质性的。
❺其他部位： 在心前区的其他部位也可出现收缩期杂音。室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间处听到响亮而粗糙的收缩期杂音，并可传导至心前区其他部位，且常伴有收缩期震颤。
病理性（器质性）与非病理性（功能性）收缩期杂音的鉴别如表2。

表2 病理性与非病理性收缩期杂音鉴别

	病 理 性	非病理性
部位	可发生在任何瓣膜听诊区	肺动脉瓣区、心尖部
时间	长，常占全收缩期	短，不掩盖第一心音
性质	吹风样，粗糙	吹风样，柔和
强度	常在三级以上	一般在二级以下
心脏大小	有心房、心室增大	正常

舒张期杂音： 舒张期杂音均为病理性的，其中大多数是由于瓣膜口器质性损害所致，少数则为相对性的。如
❶二尖瓣区： 风湿性二尖瓣狭窄时，在心尖部可听到隆隆样舒张中、晚期杂音，其音调较低而局限，左侧卧位时较清楚，常伴有第一心音增强和舒张期震颤。在风湿热的早期，于心尖部可听到隆隆样舒张中期杂音称为Ca-rey-Coombs杂音，同时无开瓣音，第一心音可能也不增强，系因急性风湿性二尖瓣炎所致。风湿活动减轻后此杂音即消失。相对性二尖瓣狭窄的舒张期杂音称为Aus-tin Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。它不伴有第一心音增强或开瓣音，其发生机理是由于舒张期时从主动脉反流入左心室的血液，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。
❷肺动脉瓣区：此区的舒张期杂音，大多由于相对性肺动脉瓣关闭不全所引起。如在二尖瓣狭窄时，由于肺动脉扩张，导致肺动脉瓣相对性关闭不全，所听到的泼水（灌水）样舒张期杂音，其频率高而柔和，称Graham Steell杂音。
❸主动脉瓣区： 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，音调高，如同泼水（灌水）样，递减型，在主动脉瓣第二听诊区听得最清楚，坐位稍前倾，呼气末屏住呼吸时更易听到，有时可传至胸骨下端左侧或心尖部。主动脉瓣的瓣膜叶破裂所产生的舒张期杂音为高音调的乐音样。
❹三尖瓣区： 三尖瓣狭窄时，在胸骨下端可听到舒张期杂音。多为相对性三尖瓣狭窄所致，器质性的甚少见。
连续性杂音： 动脉导管未闭时，可在胸骨左缘第二肋间及其附近区域听到连续性杂音，持续时间长，几乎占整个心动周期，在收缩期最响并伴连续性震颤。因其声音响，性质粗糙，类似机器转动时发出的声音，故又称机器声样杂音。连续性杂音应与收缩期、舒张期两期性杂音(来回性杂音、往返性杂音、双期性杂音)相鉴别。两期性杂音见于主动脉瓣狭窄伴关闭不全等，其收缩期与舒张期之间有一间歇，而连续性杂音其间无间歇，在心动过速时易于混淆，应注意鉴别。

心脏杂音heart murmur,cardiac murmur

指由于心脏的生理性因素或心脏结构异常而产生的一种出现于正常心音之外，持续时间较长的异常声音。它可与心音分开，也可与心音相连续，甚至完全掩盖心音。在心音图上表现为频率、振幅不同的混合性振动波。心脏杂音按病理生理分为生理性和病理性杂音；按产生杂音的部位有无器质性病变分为功能性和器质性杂音；按出现的时间分为收缩期、舒张期和连续性杂音；按杂音的响度将收缩期杂音分为Ⅰ～Ⅵ级；按杂音的心音图形状分为渐减型、渐增型、菱型、一贯型、不成型及连续型杂音；按杂音的性质分为喷射性、吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样、机器声样、乐音样及海鸥鸣样杂音等。在听诊时，要注意杂音发生的时间、音调、性质，最响的部位，是否传导及传导方向，与呼吸、体位、运动及药物的关系。心包摩擦音等心外杂音不属心脏杂音，更不要把听诊器胸件与胸壁皮肤摩擦、体表肌肉收缩等原因产生的异常音响误为心脏杂音。心脏杂音是心血管疾病的重要体征，对心脏瓣膜病及先天性心脏病有重要诊断价值。在血流加速、瓣口狭窄或关闭不全、心腔及血管腔扩大或有异常通道时，血液在心腔或大血管中发生湍流或涡流扩散，而引起瓣膜、心壁和血管壁振动产生心脏杂音。临床上可分为：(1)收缩期杂音：是临床上最常见的杂音，可为生理性或病理性。
❶功能性杂音：杂音为柔和的吹风样，响度不到Ⅲ级，短促而不掩盖第一心音，较局限。常见于青少年，也可见于发热、运动、贫血或甲状腺功能亢进症等，是由于血流加速，在通过瓣膜口时形成激流或漩涡，使心壁或血管壁发生振动所致。
❷器质性杂音：杂音为粗糙的吹风样，响度Ⅲ级或Ⅲ级以上，常占据全收缩期，掩盖第一心音，传导远；多伴有震颤，受体位和呼吸的影响较小。可分为：(a)喷射性收缩期杂音：由于血液从左或右心室高速地喷入大血管引起的前流性杂音，出现于收缩中期，音调高或中等，心音图呈菱形。见于单纯肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、主动脉瓣狭窄、房间隔缺损、主动脉瓣关闭不全等。(b)返流性收缩期杂音：由于血液在心室收缩期，高速地通过闭合不全的瓣膜口，从心室反流入心房或自高压侧的心室通过缺损或穿孔处高速地流入低压侧的心室所致。其音调高、时间长，多占据全收缩期。见于二尖瓣关闭不全、乳头肌功能不全、室间隔缺损等。(c)喷射性与反流性杂音混合：见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。是由于室间隔不对称性肥厚，在心室收缩时肥厚的室间隔前部突入左心室流出道，引起左心室流出道梗阻，产生喷射性收缩期杂音；同时由于肥厚的室间隔前部与二尖瓣前叶同位，在心室收缩中期，肥厚的二尖瓣前乳头肌有力收缩而使瓣叶前移，引起二尖瓣关闭不全，产生反流性杂音。(2)舒张期杂音：均为器质性，多伴有相应的瓣膜病变，亦可为相对性瓣膜狭窄或关闭不全。
❶房室瓣梗阻性杂音：二尖瓣或三尖瓣狭窄（瓣膜本身狭窄或心室扩大形成相对性狭窄）时，由于在心室舒张期，血液流经狭窄的瓣膜口，产生漩涡所致。其音调低，呈隆隆样，是由于心室舒张期时，房室间压力阶差不大，血液流速不快之故。
❷半月瓣反流性杂音：见于主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全。由于在心室舒张期，大血管与心室之间有明显的压力阶差，当半月瓣关闭时，出现血液反流所致。其音调高，响度低，可出现于整个舒张期。
❸房室瓣血流增加性杂音：由于经房室瓣的血流增加，使正常的房室瓣口显得相对狭窄，而产生舒张期杂音，见于功能性二尖瓣或三尖瓣狭窄。(3)连续性杂音：均为器质性，杂音来源于血液从收缩期和舒张期压力均高的管腔分流入压力较低的管腔，从而产生连续性机器样杂音。见于动脉导管未闭、主-肺动脉隔缺损等。

心脏杂音

heart murmur