心率依赖性传导阻滞

心率正常时传导正常，但心动过速或过缓时出现的传导阻滞称为心率依赖性传导阻滞。主要发生于束支及其分支，是一种间歇性束支传导阻滞，也可发生在房室束部位，称为心率依赖性房室传导阻滞。如原有一束支阻滞而对侧束支又再发生心率依赖性传导阻滞，将引起房室传导阻滞，称为心率依赖性阵发性房室传导阻滞，往往是间歇性的。
心肌纤维传导速度与激动时动作电位0相上升速度和振幅有关。上升速度和振幅越大，传导性越好； 上升速度和振幅越小，传导性也越差，甚至不能传导。而0相上升速度和振幅大小又与细胞膜电位水平有关，膜电位越接近生理状态(-90mV左右)，激动时0相上升速度最快，振幅最大；如膜电位降低(-80或-70mV或更低)，则激动时0相上升速度和振幅就更小，传导发生障碍。
心动过速时发生束支传导阻滞是因激动传到束支时，落在前一心动的3相，膜电位还未恢复正常所致，称生理性3相阻滞，亦可由于束支病变使3相的时间延长所致。房性早搏伴室内差异传导便是生理性的心动过速型束支传导阻滞。心动过缓时发生束支传导阻滞较少见，多认为是心肌纤维舒张期(4相)自发除极加强，膜电位逐渐降低（负值减小），使在舒张晚期出现的心房激动发生传导障碍之故，又称4相阻滞，同时、阈电位升高可能也是重要因素。心动过速和心动过缓性传导阻滞可发生在同一束支中，是该处受不同程度损害所造成(图1)。

图1 3相和第4相阻滞示意

3相阻滞可属生理性或病理性，4相阻滞多为病理性。见于冠心病，心肌病等。

图2 4相左束支传导阻滞

上、中行为Ⅱ导联的非连续记录。基本节律为窦性心律不齐。上行P-P间距标记在图上方，QRS波群形态多变，呈不同程度的左束支传导阻滞，符合文氏现象。P-R间期延长提示尚有一度房室传导阻滞。左束支的文氏型传导与P-P间距密切相关，心率快时QRS正常，心率慢时呈束支传导阻滞，心率愈慢阻滞程度愈重。

图3 3相和4相右束支传导阻滞

A. 3相右束支传导阻滞。
B. Ⅱ导联连续记录，用黑点表示的P′波为房性并行收缩，P′-P′间距标记在黑点之间。P′波形态与窦性P波十分相似，可能起源于窦房结附近，但未能进入窦房结影响窦性周期，具有完全性代偿间歇，提示窦性周围具有单向传入阻滞。代偿长间歇后的窦性QRS呈不同程度的右束支传导阻滞，提示4相右束支传导阻滞。
C. 转变成完全性右束支传导阻滞，未显示心率依赖性。
D. 出现心房停搏和极缓慢的交接处性逸搏伴右束支传导阻滞，最后死亡。
心电图特征：
❶3相束支传导阻滞： 心率增快或发生房性早搏时出现束支或分支阻滞图形，心率慢后消失，阻滞程度可为完全性或不完全性。
❷4相束支传导阻滞：心率减慢或R-R间距延长时出现束支或分支阻滞图形，但须排除间歇性预激综合征，双侧束支阻滞和心房颤动时所表现的心室率不等和QRS波群形态的变异 (图2、3)。
❸3相房室传导阻滞： 心率增快时出现一度或二度房室传导阻滞，心率减慢后消失。QRS波群形态为室上性的，但可伴有差异传导。
❹阵发性房室传导阻滞： 患者原已有束支（或二分支）传导阻滞，而另一支在心率增快后又发生3相阻滞，于是出现完全性房室传导阻滞图形，心率减慢后消失，为3相阵发性房室传导阻滞。同理当另一支在心率减慢时发生4相阻滞，则出现4相阵发性房室传导阻滞，后者常需一个交接处（或心室）逸搏冲动或心房的隐匿性传导，才能恢复1:1房室传导(图4)。

图4 4相房室传导阻滞

V₁、V₅导联的连续记录，显示阵发性房室传导阻滞，下传QRS波群有完全性右束支传导阻滞。房室传导阻滞与显著的窦性心律不齐有关，窦性周期>1.44s就开始出现心室脱漏，当窦性周期<1.44s即恢复传导，该4相房室传导阻滞的本质可能是4相左束支传导阻滞合并非相性右束支传导阻滞。

治疗主要针对病因。3相阻滞在心率减慢后可以自行消失。4相阻滞者，适当给予增快心率的措施可以使传导恢复。但均有可能转变为更严重的心律失常，如发生心原性昏厥，应考虑安置人工心脏起搏器。

心率依赖性传导阻滞cardiac rate dependent conduction block

见“位相型束支传导阻滞”。